Geum.ru

Байда Александр Петрович. Ставропольская государственная Медицинская академия 2006 Тема: исследование

Вид материалаИсследование

Содержание


План расшифровки ЭКГ
Электрокардиографическое заключение
Тема: Ревматизм, понятие, клинические синдромы.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

План расшифровки ЭКГ




  1. Анализ сердечного ритма и проводимости:
    1. оценка регулярности сердечных сокращений (по комплексу QRS);
    2. подсчет числа сердечных сокращений (ЧСС =60/R-R);
    3. определение источника возбуждения (наличие зубца Р);
    4. оценка функции проводимости.



  1. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:
    1. определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости;
    2. определение поворотов сердца вокруг поперечной оси;



  1. Анализ предсердного Р.
  2. Анализ желудочкового комплекса QRST:
    1. . анализ комплекса QRS;
    1. анализ сегмента RS-T;
    2. анализ зубца Т;
    3. анализ интервала Q-T.



  1. Электрокардиографическое заключение.



Электрокардиографическое заключение



В заключении следует отметить:
  1. Источник ритма сердца (синусовый или несинусовый ритм).
  2. Регулярность ритма (правильный или неправильный).
  3. Число сердечных сокращений (ЧСС).
  4. Положение электрической оси сердца (ЭОС).
  5. Наличие четырёх электрокардиографических синдромов:

А) нарушений ритма сердца;

Б) нарушений проводимости;

В) гипертрофии миокарда желудочков и предсердий или острых их перегрузок;

Г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов).


Тема: Ревматизм, понятие, клинические синдромы.

Митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), гемодинамика, клиника, диагностика.


Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и развитием пороков сердца.

Установлена этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы А, она подтверждается частыми ангинами и другими, преимущественно стрептококковыми инфекциями, предшествующими развитию ревматизма или его обострению. В крови больных ревматизмом часто отмечают повышенный титр противострептококковых антител. В патогенезе ревматизма большую роль играют иммунологические нарушения в результате своеобразной индивидуальной реакции организма больного на действие стрептококковых антигенов .Антитела, образующиеся к антигенам стрептококка группы А, перекрестно реагируют с антигенами поврежденного миокарда, в частности с антигенами сарколеммы. В развитии ревматизма имеет значение семейно-генетическая предрасположенность. Участие при этом нескольких генов обусловливает широту и многообразие проявлений болезни. Ревматизм поражает сердце (все его оболочки), суставы, плевру, кожу, подкожную клетчатку, а также ЦНС. Ревматизм протекает циклично, с обострениями (активная фаза)

и ремиссия (неактивная фаза), что важно для лечения и профилактики прогрессирования болезни. Выделяют три степени активности ревматизма максимальная (ст), умеренная (ст) и минимальная ( ст), что устанавливается клинико - лабораторными показателями.

Клиническая картина имеет свои особенности. Чаще ревматизм возникает впервые в подростковом возрасте до 15 лет, хотя может появиться в любом возрасте. Нередко устанавливается связь начала заболевания с предшествующей за несколько дней (обычно 2-3 недели) до того ангиной или другой стрептококковой инфекции.

У больного повышается температура до 38С и выше, развивается ревматический артрит с летучим, последовательным, чаще симметричным поражением суставов, преимущественно крупных, наблюдается их припухлость, болезненность, ограничение в движениях, признаки воспаления. Наряду с полиартритом или артралгиями возможно поражение кожи в виде кольцевидной эритемы – рецидивирующих высыпаний розового цвета, кольцевидной формы с неровными контурами, окраска их ослабевает от периферии к центру. Наблюдается на боковой поверхности груди, шее, верхних конечностях – чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Эритема сопровождается болью, имеет нестойкий характер, усиливается под действием тепла. В подкожной клетчатке или около суставов могут образоваться подкожные узлы – маленькие плотные безболезненные образования величиной с горошину или орех, могут развиваться в острой фазе серозиты, плевриты. Одновременно с поражением суставов, кожи, подкожной клетчатки появляются признаки ревматического кардита с развитием миокардита очагового или диффузного, поражением эндокарда (ревматический эндокардит с формированием порока сердца). Иногда поражаются одновременно миокард, эндокард, перикард – это ревматический перикардит.


Ревматический миокардит чаще бывает очаговым, протекает легко. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца, одышку при физической нагрузке, сердцебиение или перебои в работе сердца, утомляемость. Объективно может быть умеренный акроцианоз, иногда отеки на ногах. При исследовании сердца - верхушечный толчок может быть ослаблен, границы сердца обычно не изменены или смещены незначительно влево, тоны сердца приглушены возможен, систолический (миокардитический) шум на верхушке сердца из-за относительной недостаточности митрального клапана. При пальпации пульса – пульс удовлетворительного, иногда слабого наполнения и напряжения, часто определяются экстрасистолы, артериальное давление, как правило, снижено.

На ЭКГ может обнаруживаться нарушение предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала РQ , может определяться низкий вольтаж зубцов, умеренное смещение интервала S-Т, экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады. После перенесенного миокардита у больного остается миокардитический кардиосклероз.

У детей при ревматизме могут быть симптомы поражения нервной системы, что проявляется хореей, при этом возникают беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью, возникают гиперкинезы, гримасничанье, дизартрия, нарушение почерка, иногда нарушается глотание, ходьба, ребенок не может ходить, держать голову.

Лабораторные данные обычно указывают на активность воспалительного процесса. Характерны лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в нейтрофильной формуле, ускорение СОЭ. В крови обнаруживается С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, наблюдается изменение осадочных белковых проб ( тимоловой, сулемовой и др.), повышение содержания α- и γ-глобулинов. Повышается титр антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.

Возврату ревматизма (возвратный ревмокардит) способствует рецидив стрептококковой инфекции. О возвратном ревмокардите и активности ревматического процесса думают при сформировавшемся пороке сердца, указывающем на ранее перенесенный ревматический эндокардит.


Приобретенные пороки сердца в отличие от врожденных характеризуются повреждением клапанов или отверстий сердца.

При приобретенном пороке сердца может развиться недостаточность клапанов или стеноз (сужение) отверстия. Недостаточность клапана возникает в результате укорочения или разрушения его створок, что приводит к неполному закрытию отверстий между камерами сердца. Стеноз (сужение) отверстия развивается в результате образования спаек между створками клапана.

Нарушение функции клапанов приводит к изменениям внутрисердечной гемодинамики. При недостаточности клапанов кровь через не полностью прикрытое отверстие устремляется в противоположном направлении (регургитация), а так как через суженое отверстие кровь изгоняется с большим усилием, то это приводит к перегрузке – расширению (дилатации) полостей сердца и гипертрофии миокарда.

Основным наиболее ранним проявлением порока сердца является появление шумов сердца при аускультации.


Недостаточность митрального клапана


Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм, значительно реже – атеросклероз, септический эндокардит, травмы(отрыв одной из створок клапана, разрыв хорд), системная красная волчанка, амилоидоз.

Недостаточность митрального клапана может быть относительная, функциональная, преходящая, например, при миокардите, дистрофии миокарда, анемии и др. Это миокардитическая гемодинамическая недостаточность митрального клапана.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко, чаще она сочетается со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

Нарушение гемодинамики - в результате неполного прикрытия створок митрального клапана во время систолы левого желудочка кровь из его полости перемещается не только в аорту (прямой ток, изгнание), но и через оставшееся незакрытым суженное митральное отверстие в левое предсердие (регургитация). При этом левое предсердие одновременно наполняется и обычным количеством крови из легочных вен. В период диастолы левого желудочка этот увеличенный объем крови перемещается в левый желудочек, который расширяется - происходит дилатация левого желудочка. Вслед за дилатацией левого желудочка возникает эксцентрическая гипертрофия его мышцы, повышается давление и в левом предсердии, переполняются легочные вены и развивается гипертензия в системе легочной артерии, это может привести к перегрузке правых отделов сердца.


Клиника.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком, а потому недостаточность митрального клапана длительно может протекать бессимптомно. Когда признаки застоя в малом круге кровообращения станут выраженными, у больного может возникнуть одышка при физическом напряжении, сердцебиение, иногда кашель. Внешний вид больного в большинстве случаев не изменяется. Можно обнаружить клинические признаки ревматического поражения других органов (суставов, легких).

В поздних стадиях заболевания возможен цианоз, у больного появляется тенденция к положению ортопное.

При осмотре и пальпации области сердца можно обнаружить усиленный и смещенный кнаружи, иногда и вниз верхушечный толчок.

При перкуссии может определяться смещение границ относительной сердечной тупости влево и вверх за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка и левого предсердия.

Основные симптомы недостаточности митрального клапана обнаруживаются при аускультации сердца.

Над верхушкой сердца (I точка) как правило, выявляется ослабление или исчезновение I тона (замещение его шумом). Это связано с потерей эластичности створок митрального клапана из-за перенесенного эндокардита, то есть страдает клапанный компонент I тона; из-за гипертрофии мышцы левого желудочка страдает мышечный компонент I тона. Из-за переполнения кровью полости левого желудочка амплитуда сокращения мышцы сердца вокруг большого объема ограничена, что также влияет на мышечный компонент.

Первый тон при недостаточности митрального клапана ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в момент систолы левого желудочка, что объясняется прямым (в аорту) и одновременно обратным током крови (в левое предсердие) в момент систолы. Иногда у верхушки сердца выслушивается III тон - при выраженной дилатации левого желудочка.

Главным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является наличие систолического шума на верхушке сердца, который может занимать всю систолу, начинаясь вслед или вместо него за I тоном и продолжаясь до II тона. Систолический шум объясняется регургитацией крови через узкое митральное отверстие в левое предсердие в период систолы левого желудочка (шум регургитации или обратного тока крови).

Систолический шум обычно дующий и распространяется в подмышечную область, иногда в V точку (т.Боткина-Эрба).

Из-за повышения давления в легочной артерии и застойных явлений в легких во II межреберье слева (III точка–клапан легочной артерии) обнаруживается усиление II тона (акцент), в поздних стадиях декомпенсации II тон может быть расщеплен, т.к. клапаны легочной артерии захлопываются позже клапанов аорты из-за большой разницы в давлении в этих сосудах при недостаточности митрального клапана. Итак, акцент II тона над легочной артерией объясняется повышением давления крови в малом круге кровообращения с расщеплением II тона - неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии. Пульс и артериальное давление, как правило, не изменены.

При исследовании органов дыхания могут выявляться признаки застоя крови в легких (укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, ослабленное везикулярное дыхание, разнокалиберные влажные незвучные хрипы).


Инструментальные исследования при недостаточности

митрального клапана.


Рентгенологическое исследование. В передне–задней проекции наблюдается закругление 4-ой дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или боковой проекции, когда смещается контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. Можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Общие размеры сердца увеличены.

Изменение в сосудах малого круга заключается в признаках венозно-легочной гипертензии: застойное расширение корней с нечеткими контурами, просматриваемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей, застойные явления в нижних отделах легких.

Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

В отведениях V 5,6 увеличивается зубец R

В отведениях V1,V2 углубляется зубец S

В отведениях V5,6 (иногда - в aVL и I)

могут наблюдаться изменение конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-Т изменение зубца Т (отрицательный, сглаженный, сниженный, двухфазный). Зубец Р раздвоен, в отведении V1-увеличение амплитуды и продолжительности отрицательной фазы зубца Р.

Электрическая ось сердца может отклоняться влево.

1. Методом доплер-эхокардиографии обнаруживается прямой признак недостаточности митрального клапана - турбулентный систолический поток крови в полость левого предсердия.

2. Степень регургитации крови в левое предсердие может быть установлена при ангиокардиографии с введением через зонд контраста в левый желудочек.

При записи ФКГ записывается уменьшение амплитуды первого тона, систолический шум на верхушке сердца сразу после I тона III тон сердца (не всегда), усиление расщепление I тона над легочным стволом.

Течение недостаточности митрального клапана, как правило, благоприятное, порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Клиника его в большей степени зависит от характера течения ревматизма, возникновения осложнений со стороны других органов.