Байда Александр Петрович. Ставропольская государственная Медицинская академия 2006 Тема: исследование
| Вид материала | Исследование |
- «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения, 679.45kb.
- Пособие для врачей. Киров: Кировская государственная медицинская академия -2002 200, 94.38kb.
- «Ставропольская государственная медицинская академия», 805.51kb.
- Рабочая программа цикла последипломного обучения врачей, 4256.76kb.
- Основная образовательная программа высшего профессионального образования направление, 1695.58kb.
- Рабочая учебная программа по физической культуре для специальности 040400 стоматология, 649.09kb.
- Учебно-методическое пособие Ставрополь 2009 удк 617-089 ббк 54. 56я73, 992.08kb.
- Практический курс для иностранных студентов-медиков, говорящих на английском языке, 4248.82kb.
- «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению, 889.07kb.
- Ученого Совета Академии, настоящим Положением. Основные задачи отдела > Основными задача, 47.98kb.
Рентгенологическое исследование. При исследовании больного в передне-задней проекции наблюдается сглаживание талии сердца, иногда выбухание третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия. Особенно четко выявляется увеличение левого предсердия в первой косой или боковой проекции: этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод вправо и назад.
При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (не более 6 см). При развитии высокой легочной гипертензии наблюдается увеличение второй дуги левого контура - выбухание дуги легочной артерии. Определяется также увеличение правого желудочка, что проявляется сужением ретростернального пространства при исследовании больного в косых проекциях.
Изменение со стороны легочных сосудов выражается в расширении корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами, выявляются другие признаки венозной легочной гипертензии.
Электрокардиограмма выявляет признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушение ритма (мерцательная аритмия).
Признаки гипертрофии левого предсердия следующие:
1. Двухвершинный зубец Р в I, аVL, V4-6 отведениях;
2. Резкое увеличение зубца Р вV1
По мере увеличения степени гипертрофии левого предсердия возрастает амплитуда зубца Р.
Признаки гипертрофии правого желудочка:
1. Отклонение электрической оси вправо в сочетании со смещением интервала S-T в отведениях аVF и III
2. в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых грудных- углубляется зубец S
3. В правых грудных отведениях при возрастании гипертрофии правого желудочка появляется смещение интервала S-T и отрицательный зубец Т.
На ЭКГ выявляется мерцательная аритмия.
Фонокардиограмма при записи на верхушке сердца выявляет хлопающий I тон, регистрируется диастолический шум, над легочной артерией акцент и раздвоение второго тона.
Эхокардиография имеет существенное значение для диагностики митрального стеноза, она фиксирует степень нарушения гемодинамики при этом пороке, состояние створок митрального клапана, признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.
К грозным осложнениям при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия относят мерцательную аритмию, которая способствует образованию тромбов - источник эмболий в системе большого круга кровообращения.
При клиническом исследовании других органов и систем можно выявить признаки застоя крови в легких (наличие незвучной крепитации и разнокалиберных не звучных влажных хрипов в нижних отделах легких с двух сторон), может быть умеренное увеличение печени.
Течение стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, как правило, неблагоприятное из-за нарастающей гипертензии в легких, мерцательной аритмии, возможности тромбоэмболических осложнений и присоединения недостаточности функции правого желудочка, что приводит к застою в большом круге кровообращения.
Рекомендуемая литература.
1. Пропедевтика внутренних болезней под редакцией Василенко В.Х. и Гребенева А.П. М., 1996г.
2. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика) Мухин Н.А., Моисеев В.С. М.,1997г.
3. Основы семиотики заболеваний внутренних органов (атлас) Струтынский А.В., Баранов А.П. и др. М.,1997г.
4. Болезни сердечно-сосудистой системы, под редакцией проф. Гогина Е.Е.,М.,1991г.
5. Приобретенные пороки сердца Маколкин В.И., М.,1986г.
6. Методические указания к ведению практических занятий по пропедевтике внутренних болезней М.,1960г.
7. Пропедевтика внутренних болезней (практикум) Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Санкт- Петербург, 2000г.
Тема: «Аортальные пороки сердца: недостаточность клапанов аорты, стеноз аортального отверстия гемодинамика, клиника, диагностика»
Сужение устья аорты (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae)
Примерно в 3 раза чаще встречается у
мужчин. Из-за препятствия току крови
развивается выраженная гипертрофия
левого желудочка. Объем его полости
не увеличивается. Тяжелые гемоди-намические нарушения возникают при сужении аортального устья на 75 и более процентов. Порок длительное время может оставаться компенсированным. В условиях снижения сократительной функции левого желудочка наблюдается его дилатация.
У больных появляются жалобы только при выраженном стенозе, вызванные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки, повышенная утомляемость, головокружение, обмороки, сжимающие боли в области сердца и за грудиной. Причина последних - снижение коронарного кровообращения из-за уменьшенного объема поступления крови в коронарные артерии и гипертрофия миокарда. Одышка присуща поздним стадиям порока. Появление одышки и приступов удушья указывает на снижение сократительной функции миокарда.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов, что связано со спазмом сосудов кожи. Это реакция организма на малый сердечный выброс.
Пальпация. В случаях выраженного стеноза можно наблюдать усиленный верхушечный толчок. Он смещается в шестое - седьмое межреберье до передней подмышечной линии. При пальпации на фазе выдоха во втором межреберье справа от грудины можно определить систолическое дрожание.
Признаки сердечной недостаточности появляются сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В компенсированной стадии порока может быть лишь незначительная гипертрофия левого желудочка. При появлении дилатации сердца его границы значительно смещаются влево. Пульс малый, медленно нарастающий. Систолическое АД умеренно снижено. Нередко встречается брадикардия.
Аускультация. Первый тон на верхушке сердца сохранен или ослаблен, может быть его расщепление. Второй тон на аорте чаще ослаблен или не определяется из-за тугоподвижности створок аортального клапана и снижения давления в аорте. Выслушивается грубый скребущий режущий или вибрирующий систолический шум. Эпицентр шума - второе межреберье справа от грудины или точка Боткина-Эрба. Шум хорошо проводится на сосуды шеи, в яремную ямку и межлопаточную область, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении на правом боку, иногда проводится и в область верхушки сердца, что может служим, причиной ошибочной диагностики митральной недостаточности. Интенсивность систолического шума может ослабляться при выраженной эмфиземе, сопутствующем митральном стенозе, тахикардии, сердечной недостаточности.
Рентгенологически в период компенсации порока размеры левого желудочка изменены незначительно. С развитием декомпенсации расширяется левый желудочек, а затем и левое предсердие. Сердце приобретает типичную аортальную конфигурацию.
При выраженном стенозе на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, может регистрироваться полная блокада левой ножки пучка Гиса. Мерцание предсердий бывает редко.
На ФКГ типичный ромбовидный голосистолический шум, ослабление или исчезновение // тона на аорте, сниженные амплитуды / тона на верхушке сердца. При субаортальном (подклапанном) врожденном стенозе систолический шум большой амплитуды регистрируется не только на аорте, но и на верхушке. Сохраняется амплитуда // тона на аорте.
Особенность стеноза устья аорты - длительный период компенсации. Сердечная недостаточность протекает с приступами сердечной астмы. Период декомпенсации порока, как правило, продолжается относительно короткое время (1-2 года). Больные могут также погибать и от коронарной недостаточности, которая развивается вследствие неадекватного поступления крови в систему коронарных артерий из-за сниженного сердечного выброса и несоответствия между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией левого желудочка.
Существует 3 степени выраженности аортального стеноза:
Порок I степени: типичная аускультативная картина в сочетании с незначительно выраженными признаками увеличения левого желудочка, возрастание толщины стенки левого желудочка до 1,2 см.
Порок П степени: выслушивается типичный систолический шум (ромбовидный по форме на ФКГ), проводящийся на сосуды шеи, отчетливое ослабление // тона, определяется отчетливая гипертрофия левого желудочка, увеличение толщины стенки левого желудочка до 1,5 см (по данным эхокардиографии).
Порок Ш степени: выраженная субъективная симптоматика с дилатацией левого желудочка и выраженными изменениями на ЭКГ, толщина стенки левого желудочка более 1,5 см.
Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность, insufficienfia valvule aortae)
Примерно в половине случаев этот порок встречается в сочетании со стенозом устья аорты. Чаще бывает у мужчин. Значительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек в результате неполного смыкания створок клапана в период диастолы приводит к расширению левого желудочка. Как компенсаторный механизм увеличивается систолический выброс крови, что способствует развитию гипертрофии левого желудочка, а не только его расширению. Снижается сопротивление периферических сосудов на периферии. При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться относительная митральная недостаточность - митрализация порока.
Жалобы. В стадии компенсации порока больные длительное время сохраняют трудоспособность и редко предъявляют жалобы. Может быть ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. Как и при стенозе устья аорты характерны боли за грудиной стенокардического типа, усиливающиеся при физической нагрузке, головокружения, наклонность к обморокам при быстрой перемене положения. В случае резких движений возможна потеря сознания. Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка.
При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожных покровов, пульсация крупных сосудов, особенно сонных артерий ("пляска каротид"). Могут выявляться ритмичные качания головы (симптом Мюссе), пульсация предсердечной области. На ногтевом ложе иногда обнаруживается "капиллярный пульс" - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. Отчетливо виден приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. Свойственна аортальная конфигурация сердца. АД. Для аортальной недостаточности типично повышение систолического и снижение диастолического давления (амплитуда пульсового давления увеличивается). У части больных диастолическое АД снижается до нуля. Пульс большой, высокий и скорый, что связано с быстрым подъемом и снижением АД. Над крупными сосудами может определяться двойной шум Дюрозье, реже двойной тон Траубе.
При аускультации области сердца выявляются снижение интенсивности I тона, ослабление или отсутствие // тона на аорте.
Степень ослабления последнего пропорциональна выраженности клапанного дефекта. Выслушивается диастолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины или третьем - четвертом межреберье слева от грудины. Шум мягкий, дующий, различной длительности возникает сразу после // тона, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении больного сидя с наклоном туловища вперед, ослабевает обычно при тахикардии, сердечной недостаточности, мерцании предсердий.
При аортальной недостаточности может выслушиваться и систолический шум (сопровождающий шум), обусловленный завихрением тока крови из-за деформации створок аортального клапана. На верхушке сердца может появляться систолический шум, связанный с развитием относительной митральной недостаточности, а также мезо- или пресистолический шум (шум Флинта) вследствие развития относительного стеноза митрального отверстия.
Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка и расширение восходящей части аорты. Талия сердца резко выражена. Даже при "митрализации" аортального порока не бывает значительной гипертрофии левого предсердия.
На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В отличие от стеноза устья аорты при аортальной недостаточности в отведениях К-Уб могут появляться высокие заостренные зубцы Т.
На ФКГ определяется ослабление / тона на верхушке, при выраженном пороке может быть /// тон. Второй тон на основании сердца ослаблен. Регистрируется диастолический шум, который начинается непосредственно после // тона и имеет убывающий характер. Шум высокочастотный, в связи с чем иногда лучше выслушивается ухом, чем регистрируется на ФКГ. Во втором межреберье справа от грудины может выявляться сопровождающий систолический шум. Он, как правило, не имеет определенной формы и занимает не более половины систолы.
При аортальной недостаточности больные длительное время находятся в компенсированном состоянии. Однако в случаях появления признаков сердечной недостаточности состояние их быстро и прогрессивно ухудшается. Сердечная недостаточность при этом протекает по левожелудочковому типу с приступами сердечной астмы. В дальнейшем возможно развитие застоя в большом круге кровообращения.
Аортальная недостаточность может быть трех степеней выраженности:
Порок I степени: выслушивается короткий протодиастолический шум (чаще в точке Боткина), обычно не регистрируемый на ФКГ, незначительное увеличение левого желудочка.
Порок П степени: диастолический шум более интенсивен, // тон на основании сердца ослаблен, отчетливо выражены периферические сосудистые признаки, четко выявляется увеличение левого желудочка.
Порок Ш степени: сплошной диастолический шум в сочетании с отсутствием или резким ослаблением // тона, значительное увеличение левого желудочка, резко выраженные сосудистые периферические признаки.
Признаками вальвулита аортального клапана являются: появление неравномерных ярких эхо-сигналов от полулунных створок по линии их смыкания; регистрация турбулентного диастолического потока в выводном тракте левого желудочка при допплерэхокардиографии и одновременное выявление протодиастолического шума.
Сочетанный аортальный порок сердца клинически проявляется
признаками, характерными для каждого из составляющих его поражений
клапанного аппарата сердца. Для решения вопроса о преобладании порока
необходимо тщательно анализировать клинические данные и результаты всех
параклинических методов исследования. Определение преобладающего вида поражений имеет существенное значение, так как от этого зависят показания к операции и характер оперативного вмешательства. Для уточнения характера преобладающего поражения иногда применяются инвазивные методы исследования.
Тема: «Синдром сосудистой и сердечной недостаточности, клинические проявления, принципы ухода. Оказание неотложной (доврачебной) помощи при острой сосудистой и левожелудочковой недостаточности, сердечной астме»
Под недостаточностью кровообращения понимают такое состояние, при котором сердечно-сосудистый аппарат не может в достаточной мере снабдить кровью органы и ткани. Недостаточность кровообращения может быть местной и общей.
Местная недостаточность- это нарушение кровообращения в одном органе или в одной части организма, общая проявляется нарушением функций многих органов и систем организма.
Недостаточность кровообращения может быть вызвана недостаточностью сердца и сосудов, т.е. быть сердечной и сосудистой, иногда они сочетаются, тогда это сердечно-сосудистая недостаточность.
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может быть лево- и правожелудочковой. Хроническая сердечная недостаточность чаще тотальная, с преимущественным проявлением право- или левожелудочковой недостаточности.
Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической.
Сердечная недостаточность (insufficientia cardialis)
Развивается вследствие нарушения сократительной функции миокарда, что в свою очередь связано с биохимическими и дистрофическими изменениями в сердечной мышце.
Этиология:
1. Переутомление сердечной мышцы объемом или давлением (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиосклероз).
2. Инфекционные и токсические факторы, влияющие как непосредственно на миокард, так и на другие органы.
3. Нарушение кровоснабжения миокарда при заболевании коронарных сосудов, инфаркте, анемии.
4. Нейрогенные и метаболические расстройства, нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (эндокринные заболевания).
5. Нарушение ритма, сердечной деятельности.
6. Уменьшение крови, притекающей к сердцу (перикардит, тампонада сердца).
7. Недостаточность периферического кровообращения.
Патогенез: сложен и до конца не изучен.
Сократительная функция миокарда определяется в основном свойствами двух белковых веществ актина и миозина, которые в спокойном состоянии находятся в диссоциированном состоянии.
В момент возбуждения сердца происходит соединение волокна актина и миозина с образованием актомиозина и начинается сокращение миокарда. Для сокращения необходимо воздействие на актомиозин богатой энергией аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая расщепляется под действием фермента аденозинтрифосфотазы. Энергия, образующаяся при распаде АТФ и вызывает сокращение, происходит систола. В диастолу происходит ресинтез АТФ путем анаэробного распада (гликолиз) гликогена и глюкозы и путем аэробного окислительного фосфорилирования. При аэробном превращении глюкозы через трикарбоновый цикл Кребса освобождается энергия в 10-15 раз больше, нежели при анаэробном.
При сердечной недостаточности наблюдается кислородное голодание миокарда и обмен углеводов протекает преимущественно в анаэробных условиях, что сказывается на сократительной функции миокарда. Кроме того, при сердечной недостаточности в миокарде наблюдается дефицит аденозинтрифосфорной кислоты.
Следовательно, для нормальной деятельности сердечной мышцы необходим достаточный приток кислорода к сердцу и нормальное содержание глюкозы и гликогена в крови.
Кроме того, чтобы при распаде АТФ выделяющаяся энергия была нормально использована миокардом, необходимо правильное соотношение концентраций различных электролитов в клетках сердечной мышцы, главным образом, калия и натрия (катионный градиент по Ленци).
В норме концентрация калия в миокарде значительно больше (340-410 мг% или 94-104 мэкв), чем натрия (45-60 мг% или 19-28 мэкв). Чем меньше содержание калия и больше уровень натрия в миокарде, тем слабее сократительная функция сердечной мышцы, снижается использование энергии, образующейся при распаде АТФ.
Сердечная недостаточность сопровождается задержкой натрия и воды в клетках миокарда с уменьшением содержания в них калия.
В нарушении регуляции электролитов имеет значение гипоксия надпочечников и усиленная выработка альдостерона, а вследствие застойных явлений в печени нарушается его инактивация. Альдостерон способствует задержке натрия, а значит и воды.
При задержке натрия и воды, чему способствует еще нарушение выделительной функции почек из-за их гипоксии, происходит накопление их в межклеточной ткани и появление отеков.
Снижение сократительной функции миокарда вызывает ряд гемодинамических нарушений (замедление скорости кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови). Это способствует гипоксии различных органов и систем. Гипоксия центральной нервной системы, подкорковых образований надпочечников, щитовидной железы способствует накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина).
В последние годы в возникновении и прогрессировании сердечной недостаточности придают значение активации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и повышению уровня предсердно-натрийуретического пептида (ПНП).
Эффект РААС направлен на сокращение водно-электролитного баланса и поддержание АД. Ренин синтезируется почками, ангиотензиноген превращается в ангиотензин Ι (АΙ), который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в основном в легких переходит в ангиотензин ΙΙ (АΙΙ) - мощный прессорный агент. АПФ участвует также в расщеплении брадикинина до неактивных пептидов и влияет на ряд других пептидов.
АΙΙ быстро разрушается под влиянием неспецифических ферментов – ангиотензиназ. АΙΙ играет центральную роль в РААС. Он повышает артериальное давление несколькими способами и выступает как мощный вазоконстриктор, может вызвать задержку соли и воды, вызывает тахикардию.
Эти эффекты определяются через СНС, антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон или торможение активности блуждающего нерва. АΙΙ оказывает влияние на кардиомиоциты и может участвовать в ремоделировании функции сердца после перенесенного инфаркта миокарда.
Альдостерон задерживает натрий и воду и увеличивает экскрецию калия. Он повышает концентрацию натрия и может уменьшать податливость сосудистой стенки. Альдостерон разрушается в печени.
При застойных явлениях в печени уровень альдостерона может быть высоким. Подавляя активность АПФ с помощью его ингибитора, можно снизить уровень АΙΙ. Повышение уровня ПНП влияет на повышение проницаемости капилляров (отеки), активации РААС и связанной с ней усиление опосредованного СНС рефлекса – венозная констрикция. ПНП, простагландины- артериальная констрикция. СНС – при сердечной недостаточности активизирует барорецепторы, что ведет к повышенной симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов.
АΙΙ повышает активность СНС. Гиперактивация СНС сопровождается повышением в плазме крови уровня норадреналина и вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в организме. Чрезмерная симпатическая активность может привести к некрозу кардиомиоцитов.
При сердечной недостаточности в результате снижения клубочковой фильтрации клиренс норадреналина снижается и увеличивается его уровень в плазме. Ингибиторы АПФ снижают уровень норадреналина в плазме крови.
Предсердный натрийуретический пептид секретируется сердцем в кровяное русло, увеличивает напряжение стенок предсердий и желудочков при повышенном их наполнении кровью, т.е. он является основным стимулятором для их сокращения. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. При сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта других гормонов и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.
Ингибиторы АПФ снижают давление в предсердиях и поэтому уменьшают уровень ПНП.
При сердечной недостаточности секреция АДГ в меньшей степени, чем у здоровых людей, зависит от изменений осмолярности крови. АΙΙ может стать важным стимулом секреции АДГ. Уменьшая образование АΙΙ с помощью ингибиторов АПФ можно снизить уровень АДГ.
Эндотелин секретируется эндотелием и является мощным вазоконстриктором, способствуя задержке соли в организме. При сердечной недостаточности уровень эндотелина в плазме крови повышается и коррелирует с уровнем АΙΙ.
Активация всех трех нейрогормональных систем – РААС, СНС, ПНП – указывает на плохой прогноз при сердечной недостаточности. Это может способствовать непосредственному повреждению сердечной мышцы, и заболевание прогрессирует.
Итак, активация нейрогормональной системы, особенно симпатической, ренин–ангиотензин-альдостероновой, антидиуре-тического гормона и натрийуретического пептида способствуют прогрессированию повреждения кардиомиоцитов, оказывают токсическое действие на миокард и стимулируют развитие гипертрофии желудочков.
При недостаточности сердечной мышцы и изменении наполнения сердца кровью, наблюдаются следующие гемодинамические изменения:
1. Уменьшается минутный объем крови
2. Уменьшается скорость кровотока
3. Значительно увеличивается количество циркулирующей крови, повышается венозное давление, что регулируется законом Старлинга.
Закон Старлинга: увеличение диастолического наполнения (если оно не чрезмерно) ведет к нарастанию мышечного напряжения, увеличению потребления кислорода миокардом и повышению ударного объема. Наоборот, уменьшение кровенаполнения влечет за собой понижение ударного объема.
Факторы компенсации сердечной недостаточности:
1. Учащение сердечных сокращений (тахикардия).
2. Расширение (дилатация) полостей сердца с увеличением их объема.
3. Гипертрофия миокарда вначале тоногенная с увеличением минутного объема, а затем – миогенная, когда ударный объем уменьшается.
4. Рефлекторное снижение сопротивления (тонуса) периферических сосудов, что способствует уменьшению постнагрузки на сердце.
5. Одышка, как фактор, способствующий оксигенации крови.
6. Со стороны периферической крови – полиглоболия –увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.
Возникновению и развитию сердечной недостаточности могут способствовать рецидивы основного заболевания, появление новых патологических процессов, поражающих сердечно-сосудистую систему, заболевание других органов и систем, тяжелые нервные и физические перенапряжения.
Классификация сердечной недостаточности по Н.Д.Стражеско - В.Х Василенко ΧΙΙ съезд терапевтов
Ι стадия (латентная, скрытая, инициальная)- симптомы недостаточности появляются только после физической нагрузки (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление), в покое все явления проходят, гемодинамика и функция органов не нарушена. Трудоспособность понижена.
ΙΙ стадия (манифестная, длительная) – выраженные симптомы сердечной недостаточности по лево-и правожелудочковому типу.
Нарушение гемодинамики в покое (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ, которые могут выравниваться только после лечения. Выделяют начальный (стадия ΙΙА) и конечный (стадия ΙΙБ) периоды развития ΙΙ стадии.
Стадия ΙΙ А – характеризуется признаками недостаточности одного отдела сердца (правого или левого) с незначительными признаками застоя, более легко поддается терапевтическому воздействию, может быть обратное развитие.
Стадия ΙΙ Б – характеризуется наличием симптомов значительного застоя в органах, как малого, так и большого круга кровообращения (тотальная недостаточность кровообращения), хотя функция их нарушена не резко. Терапевтическое воздействие менее эффективно.
Стадия ΙΙΙ - (конечная, терминальная или дистрофическая). Характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, грубыми, стойкими, необратимыми изменениями структуры тканей и органов, с развитием сердечного фиброза печени, упадком питания, сердечной кахексией. Трудоспособность полностью утрачена.