Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
ЗНАЧЕННЯ КЛІТИННИХ ФАКТОРІВ ІМУНІТЕТУ В ХВОРИХ ХРОНІОСЕПСИСОМ НА ТЛІ ХРОНІЧНОЇ БРОНХОЛЕГЕНЕВОЇ ПАТОЛОГІЇ
Соцька Я.А., Фролов В.М.
Луганський державний медичний університет
Проблема хронічної бронхолегеневої патології (ХБЛП) у сучасних умовах є вельми актуальною. ХБЛП як правило, формується на тлі вторинних імунодефіцитних станів, особливо у хворих, що постійно мешкають в умовах великого промислового регіону Донбасу з високим рівнем забруднення навколишнього середовища ксенобіотиками та радіонуклідами. Наявність імунодефіцитних станів істотно обмежує можливості захисних систем організму до локалізації патогенних збудників і створює передумови до розвитку хроніосепсису.
Було обстежено дві групи хворих, переважно молодого віку з наявністю ХБЛП. Всі обстежені постійно жили в умовах екологічно несприятливого регіону Донбасу зі значним рівнем забруднення навколишнього середовища ксенобіотиками, що впливало на стан імунної і бронхолегеневої систем. Лікування таких хворих включало бронхолітики, протизапальні препарати, відхаркуючі засоби, антибіотики і інгаляторні стероїди, імуноактивні препарати. При проведенні обстеження поруч із загальноприйнятими, лабораторними та інструментальними дослідженнями (функції зовнішнього подиху, цитологічне дослідження харкотиння, рентгенографія органів грудної клітки) нами здійснювалося вивчення в динаміці низки імунологічних показників.
Обсяг імунологічних досліджень включав визначення кількісних показників Т-, В-лімфоцитів, субпопуляцій Т-хелперів/індукторів і Т-супресорів/кілерів у цитотоксичному тесті з моноклональними антитілами (МКАТ) класів СD3+ (до тотальної субпопуляції лімфоцитів), CD4+ (до субпопуляції Т-хелперів/індукторів), CD8+ (до субпопуляції Т-супресорів/кілерів), CD22+ (до популяції В-лімфоцитів). У роботі використані комерційні МКАТ фірми Ortho Diagnostic Systems Inc. (США). Для судження про функціональну активність Т-лімфоцитів застосовували реакцію бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) при її постановці мікрометодом.
При проведенні імунологічного дослідження було встановлені однотипові зрушення з боку імунологічних показників, що характеризувалося істотною Т-лімфопенією, дисбалансом субпопуляційного складу Т-лімфоцитів, переважно зі зниженням кількості Т-хелперів (CD4+) та імунорегуляторного індексу Th/Ts (CD4/CD8). Так, загальна кількість Т-лімфоцитів (CD3+) була знижена в 1,5 рази в обох групах обстежених (Р<0,05), число Т-хелперів/індукторів (CD4+) у 1,55 рази, коефіцієнт CD4/CD8, що відображає співвідношення Тh/Тs – у 1,4 рази щодо норми (Р< 0,05). Відмічена істотна тенденція до зниження абсолютної кількості CD8+ і CD22+-кліток, що пов'язано переважно з загальною лімфопенією. Оскільки в більшості обстежених хворих відзначене істотне зниження кількості Т-хелперів/індукторів (лімфоцити з фенотипом CD4+) при нормальному чи помірковано зниженому числі Т-супресорів (CD8+), можна вважати, що в більшості обстежених мав місце відносний супресорний варіант вторинної імунологічної недостатності. Відзначалося також зниження показника РБТЛ - спонтанної (у середньому в 2,3 рази в порівнянні з нормою) так і індукованої ФГА (у 1,7 рази стосовно норми).
Таким чином, отримані дані свідчать про те, що в хворих на ХБЛП має місце наявність вторинного імунодефіциту, лабораторними ознаками якого є Т-лімфопенія, дисбаланс субпопуляційного складу Т-лімфоцитів з переважним зниженням кількості циркулюючих Т-хелперів/індукторів (CD4) і імунорегуляторного індексу CD4/CD8 і зниженням функціональної активності лімфоцитів за даними РБТЛ.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ АБДОМИНАЛЬНОМ СЕПСИСЕ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕХИРУРГИЧЕСКОГО СТАЦИОНАРА ЦЕНТРАЛЬНОЙ РАЙОННОЙ БОЛЬНИЦЫ
Ставицкий В.В.
Знаменская центральная районная больница, г. Знаменка Кировоградской области
По современным представлениям абдоминальный сепсис (АС) является системной воспалительной реакцией организма (SIRS) в ответ на развитие гнойно-некротического процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Диагноз АС выставляется при наличии двух и более клинико-лабораторных признака SIRS (гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения и/или более 10% незрелых форм лейкоцитов) и наличии очага воспаления в брюшной полости и/или в забрюшинном пространстве с развитием энтеральной недостаточности.
Проведен анализ результатов лечения 588 больных с АС в возрасте от 12 до 84 лет. Средний возраст больных составил - 46,2 лет. Мужчин было 417 (70,9%), женщин – 171. Причиной развития АС у 525 больных явился перитонит различного генеза (острый деструктивный аппендицит – 122, инфекции желчевыводящих путей - 111, острая кишечная непроходимость различного генеза – 98, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки – 73, травматические разрывы пищеварительного канала – 50, ущемленная вентральная грыжа – 46, прочие - 25) и деструктивный панкреатит (63). АС диагностирован после проведения комплексного обследования, включающего данные клинических, лабораторных, инструментальных и бактериологических методов обследования. Сепсис диагностирован у 403 (68,5%) больных, тяжелый сепсис – у 134 (22,8%) и септический шок – у 51 (8,7%). На этапах лечения всем больным проводились клинико-лабораторные исследования, в том числе с определением абсолютного числа лейкоцитов, лимфоцитов (Лф), нейтрофилов (Нф), моноцитов (Мн), индексов соотношения Мн/Лф, Нф/Лф, Лф/Мн. Определяли длительность гиперкатаболического синдрома по уровню глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, фибриногена крови. Тяжесть состояния больных оценивали по шкале APACHE II, а уровень эндотоксикоза определяли величинами лейкоцитарного индекса интоксикации, гематологического показателя интоксикации, цитобиохимического индекса интоксикации и цитобиохимического индекса регрессии эндотоксикоза.
В микробном пейзаже крови и патологического материала, взятого из брюшной полости и забрюшинного пространства, у наблюдаемых больных выявлен значительный полиморфизм возбудителей. Из общего числа посевов из брюшной полости и забрюшинного пространства рост микрофлоры отмечен в 85,9% случаев. Микрофлора из крови выделена у 20,1% больных, в том числе при сепсисе - у 11,9%, при тяжелом сепсисе – у 28,4% и при септическом шоке – у 62,7 %. Среди общего числа положительных бактериологических исследований ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов получены у 74,1% больных, у 18,0% выявлена только анаэробная микрофлора и у 7,9% -аэробная.
Основным в лечении АС является хирургическая санация очага инфекции на фоне проведения многокомпонентной терапии, включающей в себя антибактериальную и противогрибковую, иммуностимулирующую, инфузионную, дезинтоксикационную, антикоагулянтную, гормоно- и витаминотерапию. Оперированы 569 (96,8%) больных, у которых выполнено 592 операции. Не оперированы 19 больных с неинфицированным панкреонекрозом. Объем оперативных вмешательств определяли в зависимости от характера хирургической патологии. Санацию гнойного очага проводили физиологическим и 2% гипертоническим растворами натрия хлорида с добавлением растворов антисептиков. Всем больным проводилась рациональная системная антибактериальная и адекватная посиндромная интенсивная терапия. Антибактериальную химиотерапию проводили в деэскалационном режиме. При проведении стартовой эмпирической рациональной системной антибактериальной терапии наиболее частой было сочетание цефалоспоринов І-ІІІ поколения (цефазолин, цефтриаксон, цефотаксим, фортум, офрамакс) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, амикин) или фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин, абактал) и метронидазолом. Смена режима антибиотиков проводилась в зависимости от характера микрофлоры и длительности антибактериальной химиотерапии, в среднем через 7-10 дней.
Послеоперационные осложнения возникли у 31 (5,5%) больного, в том числе нагноение операционной раны (10), частичная несостоятельность швов пищеварительного канала (5), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (3), острая пневмония (3), острая коронарная недостаточность (2), острая ранняя спаечная кишечная непроходимость (3), острый инфаркт миокарда (1), анастомозит (1), эвентерация кишечника (1), острое нарушение мозгового кровообращения (1), аррозивное кровотечение (1). Релапаротомии выполнены у 20 (3,6%) больных. Причиной релапаротомий были продолжающийся перитонит (6), несостоятельность швов пищеварительного канала (5), острая ранняя спаечная кишечная непроходимость (3), эвентерация кишечника (1). Программированные релапаротомии выполнены у 5 больных, в том числе у 3 - с деструктивным панкреатитом и у 2 - с травматическим повреждением пищеварительного канала. Всего умерло 37 (6,3%) больных, в том числе с тяжелым сепсисом 6 (4,5%) и септическим шоком 31 (60,8%). Причиной смерти у больных стали полиорганная недостаточность (27), продолжающийся перитонит (3), ТЭЛА (3), аррозивное кровотечение (1), острая коронарная недостаточность (1), острый инфаркт миокарда (1), острое нарушение мозгового кровообращения (1).
Таким образом, лечение АС должно быть многоплановым и главное место в нем занимает как можно быстрая и полная хирургическая санация очага воспаления. Применение патогенетической терапии позволило снизить летальность при АС в 2,4 раза.