Geum.ru

Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


ОCОБЛИВОСТІ ПАТОГІСТОЛОГІЧНИХ ПРОЯВІВ СЕПТИЧНОГО ШОКУ У НЕДОНОШЕНИХ ДІТЕЙ Томашова С.А.
Подобный материал:
1   ...   87   88   89   90   91   92   93   94   ...   108

ОCОБЛИВОСТІ ПАТОГІСТОЛОГІЧНИХ ПРОЯВІВ СЕПТИЧНОГО ШОКУ У НЕДОНОШЕНИХ ДІТЕЙ

Томашова С.А.


Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького


У науковій медичній літературі останніх рокiв велика увага приділяється синдрому поліорганної недостатності (ПОН) як безпосередньої причини смерті хворих на сепсис. Розвиток його пов'язують із септичним шокаом (СШ) та синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ) крові. Однак патоморфологічні дослідження цих станів у новонароджених дітей наводяться лише в поодиноких роботах.

Вивчалися прояви сепсису у 66 недоношених новонароджених немовлят, що померли у віці від 1 до 28 діб. Для вивчення морфологічних ознак органопатології сепсису застосовували рутинні гістологічні методи, для визначення ознак ДВЗ крові використовували методику елективного виявлення фібрину

СШ - найчастiше смертельне ускладнення при сепсисi, дiагностоване нами у 29 немовлят (у 15 дiтей з бактерійним сепсисом, у 5 - з кандидамікозним і у 9 – з грибково-бактерійним), в тому числi при септикопiємiї - у 25 немовлят та септицемiї - у 4. ДВЗ крові виявлено у 28 дiтей (96,6 %) з СШ. На підставі клінічних проявів та морфологічної картини у 5 дітей діагностовано СШ у стадії гіпоперфузії або гемореологічних порушень і у 24 - на стадії вторинних змін у внутрішніх органах.

У досліджуваній нами когорті відмічено, що гемостазіологічні та гемодинамічні порушення при СШ є найяскравішими і поєднуються з важкими альтеративними змінами у стінках судин мікроциркуляторного русла (МЦР) порівняно з тими, що не мали цього ускладнення. Не залежно від стадії шоку, доступної морфологічній верифікації, виявлялися різні за складом мікротромби (МкТр), фібринові тяжі, нитки, претромби у судинах МЦР, мегакаріоцити в капілярах легень, рідше в синусоїдах селезінки та печінки, надниркових залоз. У більшості випадків спостерігалась генералізована мікроангіопатія, що проявлялась фiбриноїдним набуханням та некрозом стінки у поєднаннi iз феноменом "вистилання її фiбрином", бiльше як у половинi випадкiв такi змiни поєднувалися iз незначною лейкоцитарною iнфiльтрацiєю. Альтеративна мікроангіопатія мала генералiзований характер i супроводжувалася масивними крововиливами. Обов”язковим компонентом морфологічних змін при СШ були: геморагічний синдром (ГС), альтеративні зміни в органах та стромальний набряк. Склад МкТр, ступінь вираженості альтерації та геморагій залежали від стадії шоку. Так, на стадії гіпоперфузії частіше виявлялися тромбоцитарні МкТр, крайове стояння лейкоцитів у судинах входу та виходу МЦР; лейкостаз у капілярах, дрібні геморагії; проявом альтерації була паренхіматозна дистрофія внутрішніх органів. При СШ в стадії вторинних змін у внутрішніх органах серед МкТр, що викликали оклюзію МЦР, переважали фібринові, в той час як тромбоцитарні зустрічалися рідше, крововиливи мали розповсюджений часто гематомний характер. При елективному виявленні фібрину встановлено, що забарвлення фібрину є різним, що говорить про різну давність його утворення в судинах МЦР. У більшості дiтей із СШ спостерiгалися змiни з боку лiмфатичного русла у виглядi множинних лiмфангiектазiй у набряклiй стромi легень, серця, пiдшлункової залози та iнших внутрiшнiх органiв. У деяких випадках ці зміни поєднувалися із наявністю ниток фiбрину в просвiтах лiмфатичних судин та синусах лiмфовузлiв.

«Шокові зміни» в органах мали виражений характер і не залежали від етіології сепсису. Аналізуючи вторинні зміни у внутрішніх органах при СШ у недоношених немовлят, ми звернули увагу на декілька їх особливостей, відмінних від таких у дорослих. Найчастішими «шоковими» органами у дітей (в порядку зменшення частоти) є легені, головний мозок, кишка, рідше нирки та інші органи, в той час як у дорослих - легені, нирки, рідше кишка. СШ у недоношених дітей супроводжується значно вираженим ГС, який не лише посилює ПОН, обумовлену порушенням тканинного метаболізму у зв’язку з мікротромбозом, а в багатьох випадках є причиною мультиорганної дисфункції. Зокрема, при респіраторному дистрес-синдросі дорослого типу причиною респіраторних порушень є не лише порушення аеро-гематичного бар’єру, але і легенева кровотеча, що часто розвивається у фіналі. Типовим проявом пошкодження нирки при шоку у дорослих є некронефроз та кортикальні некрози, МкТр в капілярах ниркових клубочків. Такого типу зміни у немовлят не спостерігались. Морфологічним субстратом ниркової недостатності у дітей були фокальні некрози епітелію звитих канальців нирок, масивні гематоми корового шару та пірамід. Що ж до МкТр, то вони виявлялися у венулах нирки, рідше в артеріолах, жодного разу МкТр не визначались в капілярах клубочків. Враховуючи, що гломерулярний апарат нирки у недоношених зберігає ембріональну будову, можна припустити, що морфофункціональна незрілість ендотелію клубочків обумовлює цю відмінність у локалізації гемокоагуляції у немовлят.

Таким чином, при наявності СШ у недоношених немовлят гемостазіологічні порушення є найбільш яскравими. У більшості випадків вони супроводжуються значними альтеративними змінами судинної стінки, втягненням у патологічний процес лімфатичного русла, що свідчить про неспроможність ретикулоендотеліальної системи в повній мірі елімінувати продукти деградації фібрину. Це в свою чергу обумовлює рецидивуючий перебіг ДВЗ синдрому та виражений ГС. Прояви останнього часто переважають над ознаками гемокоагуляції. Ступінь вираженості ГС пов’язаний зі швидкоминучістю фази гіперкоагуляції крові при ДВЗ синдромі у дітей, пошкодженням судинної стінки, низькою елімінативною здатністю системи лімфатичних колекторів.