Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НА ФОНЕ РАЗРЕШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ Сумцов Г.А., Смиян С.А., Сухарев А.Б.
РОЛЬ ПОКАЗНИКІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ У ПАТОГЕНЕЗІ ТОНЗИЛОГЕННОГО СЕПСИСУ Терьошин В.О.
Подобный материал:
1   ...   86   87   88   89   90   91   92   93   ...   108

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НА ФОНЕ РАЗРЕШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Сумцов Г.А., Смиян С.А., Сухарев А.Б.


Сумский государственный университет


Транзиторный иммунодефицит, сопровождающий беременность, нарастает после ее разрешения, а кровопотеря и инфицирование родовых путей провоцируют возникновение гнойно-септических осложнений (ГСО). По данным отечественных авторов частота ГСО после родов достигает 26%, в том числе после кесарева сечения – до 65%. Они занимают третье место среди причин материнской смертности. Еще более значимы ГСО после внебольничных абортов, где они от 76,2% до 87% случаев являются причиной смертельных исходов. Проблема ГСО остается актуальной, так как тенденции к снижению заболеваемости в последнее десятилетие не наблюдается.

Целью нашей работы было изучение этиологии, особенностей клинического течения и лечения ГСО на фоне разрешенной беременности.

Проведено ретроспективное изучение 30 историй родов и болезней женщин в возрасте от 17 до 38 лет с тяжелыми ГСО после родов и абортов. У 17 из них диагностирован перитонит, у 9 – сепсис и у 4 – токсико-септический шок.

Больше всего (20) наблюдений перитонита и сепсиса после кесарева сечения. Беременность у 16 (80±9%) женщин из этой группы, протекала на фоне хронических, часто сочетающихся заболеваний: у 10 (62±12%) анемия, у 6 (38±12%) кольпит, у 5 (31±12%) хронический пиелонефрит, у 4 (25±11%) варикозная болезнь, у 2 (12±8%) миома матки, у 1 (6±6%) сахарный диабет. Сочетанная преэклампсия была у половины беременных. Раннее или преждевременное излитие околоплодных вод отмечено у 10 (50±12%) рожениц, слабость родовой деятельности - у 11 (55±11%), угроза разрыва матки при поперечном положении плода – у 1 (5±5%). Из-за этих осложнений 14 операций были ургентными. Безводный период в 13 случаях не превышал 6 часов, в 7 - составил от 6 до 10 часов. Кровопотеря была в пределах допустимых норм и достаточно возмещалась. У 6 (30±10%) больных перитонит распознан и радикальная операция произведена на 5-6 сутки. В остальных случаях, из-за массивной антибактериальной терапии диагноз установлен не ранее 7-9-х суток. Заслуживают внимания 2 наблюдения: у одной родильницы после выписки из акушерского стационара обострился вялотекущий тромбофлебит нижних конечностей и клиника сепсиса проявилась на 22 сутки; у другой – сепсис на фоне сахарного диабета диагностирован на 30 сутки после операции.

После физиологических родов (выписаны из родильного отделения в удовлетворительном состоянии на 5-6 сутки) эндомиометрит, сепсис, септическая пневмония у 3 родильниц развились в сроки от 8 до 19 суток. Причина осложнений – остатки плацентарной ткани.

ГСО после абортов (сепсис, септический шок) наблюдали у 7 больных. В одном случае гнойный эндомиометрит и сепсис развились на 8 сутки после прерывания беременности по медицинским показаниям путем малого кесарева сечения у женщины с тяжелой сочетанной преэклампсией на фоне хронического гломерулонефрита и анемии. В другом – сепсис после диатермокоагуляции эрозии шейки матки при недиагностированной беременности раннего срока; в 2 случаях - после криминальных абортов; а в остальных - после самопроизвольных абортов на фоне пиелонефрита, анемии, лейомиомы матки с некрозом узлов.

Всем 30 больным (после уточнения диагноза и подготовки) произведена экстирпация матки с маточными трубами, санация брюшной полости, дренирование перчаточно-трубчатыми дренажами через подвздошные области и влагалище. При разлитом перитоните – дренирование брюшной полости по Петрову. Интубация кишечника применена у 2 больных. В послеоперационном периоде проводилась многокомпонентная интенсивная терапия. Все больные выписаны с выздоровлением.

Выводы. Тяжелые ГСО после разрешения беременности провоцируются широким спектром факторов и возникают даже в отдаленные сроки. Риск развития ГСО повышается на фоне хирургических вмешательств, преэклампсии, екстрагенитальных заболеваний. Группа риска по возникновению ГСО подлежит целенаправленной диспансеризации на протяжении всего послеродового периода.


РОЛЬ ПОКАЗНИКІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ У ПАТОГЕНЕЗІ ТОНЗИЛОГЕННОГО СЕПСИСУ

Терьошин В.О.


Луганський державний медичний університет


За останні роки в науковій літературі поглиблено вивчається патогенез тонзилогенного сепсису. Досить багато джерел підкреслює важливу роль у патогенезі даного захворювання порушень імунологічного та біохімічного гомеостазу. Велика роль у розвитку сепсису належить імунодефіцитному стану. Встановлено, що він може мати місце до появи первинного септичного вогнища (імунодефіцит, який формує умови для виникнення і генералізації місцевої інфекції), або виникати вторинно, внаслідок інтоксикації і бактеріальної агресії з місцевого вогнища. Зсуви з боку біохімічних показників у хворих на тонзилогенний сепсис також має важливе патогенетичне значення. Так, активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) відіграє істотну роль у патогенезі більшості гострих і хронічних захворювань, причому тривале збереження підвищеного вмісту недоокислених продуктів ПОЛ після клінічного видужання при гострих інфекційних захворюваннях свідчить на користь збереження патологічного процесу в організмі, його незавершенність, і можливість формування хронічної патології. Відомо, що при важких формах тонзиліту, особливо при його змішаній вірусно-бактеріальній етіології, можливий розвиток сепсису, що в патогенетичному плані тісно зв'язано з активацією ПОЛ.

Під спостереженням знаходилося 72 хворих на тонзилогенний сепсис, який розвинувся після затяжного перебігу тонзиліту вірусно-бактеріаьної етіології, у віці 19-45 років. Етіологія установлювалася шляхом дослідження виділення із лакун піднебінних мигдаликів і гнійних нальотів на них за допомогою загальноприйнятих методик і доповнювалося постановкою РА з аутоштамами, виділеними від хворих, і парними сироватками, отриманими в 1-2 і 7-10 дні хвороби, тобто з інтервалом не менше тижня. За даними анамнезу тонзилогенний сепсис почався після тяжкого перебігу тонзиліту вірусно-бактеріальної етіології. Клінічна картина даного захворювання характеризувалася загальною слабкістю, нездужанням, періодично виникаючими підвищеннями температури тіла до 38,2 – 39,40С, наявністю збільшених та чутливих або болючих при пальпації периферичних лімфатичних вузлів, частіше підщелепних, задньошийних, іноді передньошийних, помірним збільшенням селезінки, блідістю шкіри, нерідко наявністю гіпохромної анемії.

У всіх хворих на тонзилогенний сепсис вивчали вміст у крові продуктів ПОЛ – малонового диальдегіду (МДА) і дієнових кон’югат (ДК) спектрофотометрично. При вивченні показників ПОЛ було встановлено, що у хворих на тонзилогенний сепсис на момент надходження до стаціонару залишалося істотне зростання концентрації продуктів ПОЛ в крові хворих, а саме концентрація МДА в сироватці крові зростала в середньому в 1,9 рази в порівнянні з показником норми (P<0,001), досягаючи 6,9±0,4 мкмоль/л, вміст ДК - у середньому в 1,6 рази (14,6±0,5 мкмоль/л), показник ПГЕ збільшувався в 5,2 рази (18,8±0,9%, норма 3,6±0,3% (P<0,001). Отже, відповідно до отриманих даних, встановлене істотне збільшення концентрації ПОЛ у сироватці крові і показника ПГЕ, що свідчить про активацію процесів пероксидації ліпідів в обстежених хворих на тонзилогенний сепсис.

Таким чином, активація процесів ПОЛ має істотне патогенетичне значення при тонзилогенному сепсисі і повинна враховуватися при проведенні лікувально-реабілітаційних заходів у хворих з даною патологією.