Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
КЛИНИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ И ЛЕЧЕНИЕ ГРАМ+ СЕПСИСА
Никонов В.В.1, Нудьга А.Н.2, Киношенко Е.И.1, Ковалева Е.А.2
Харьковская медицинская академия последипломного образования1, Харьковская городская больница скорой неотложной помощи 2
Клинически отличить состояние, вызванное системной инфекцией, от состояния, обусловленного продуктами распада тканей невозможно.
В начале прошлого века, в основе бактериальных инфекций преобладала Грам+ флора. Открытие антибиотиков и длительное их применение изменило полярность возбудителей они стали грамотрицательными и все наши усилия были направлены на борьбу с этой флорой.
Последние десятилетия прошлого века характеризовались ростом грамположительной флоры и одновременным ростом резистентности к антибиотикам. В связи с этим назрела необходимость повысить диагностику Грам+ сепсиса не только вследствие идентификации возбудителя, но и с помощью клинических маркеров. Последнее позволит в более ранние сроки назначить патогенетическую терапию.
Нами проанализировано более 80 историй болезни больных, которым был поставлен диагноз сепсиса. В 38 % случаев был идентифицирован грамположительный возбудитель. В большинстве случаев выявлены: энтерококки 26 %, эпидермальный стафилококк 49 %, золотистый стафилококк 10 %, стрептококк 8 %.
Полученные результаты свидетельствуют, что в 80 % случаев катетерной инфекцией была грамположительная флора. Она также была причиной септических тромбофлебитов, осложнений при операциях на малом тазу, тромбофлебитах и инфекционном эндокардите у наркоманов, абортах. Фактором риска развития метициллинустойчивых возбудителей Грам+ сепсиса является прием любого антибиотика во время госпитализации, предшествующее лечение фторхинолонами, катетеризация мочевых путей, центральных вен и т.д.
В клинике тяжелейшая интоксикация, потрясающие ознобы, высокая лихородка, быстрое падение АД, выраженные геморрагии на коже, слизистых оболочках, повышенная ломкость капилляров, часты гнойные метастазы. Для шока характерна вазодилятация и дисволемия.
При подозрении на Грам+ сепсис лечение начиналось либо с монотерапии: цефалоспоринами III-IV поколения, имепенемом, амоксиклавом, азлоциллином, оксациллином, ванкомицином, либо с комбинаций: оксациллин + аминогликозид, защищенные полусинтетики с аминогликозидом, ванкомицин с аминогликозидом.
В последнее время, с большим успехом при лечении инфекции вызванных грамположительной флорой нами используется тейлопланин (таргоцид) новый антибиотик из группы гликопептидов.
Таким образом, по нашему мнению, по клиническим признакам можно предположить наличие грамположительной инфекции у больного сепсисом и своевременно назначить адекватную антибактериальную терапию.
ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ У ДЕТЕЙ С БРОНХОЛЕГОЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Нурмухамедов Х.К.
Педиатрический медицинский институт, г. Ташкент
Респираторные заболевания имеют наибольший удельный вес в структуре инфекционной заболеваемости детей раннего возраста, харакеризующееся развитием генерализации инфекции на фоне неблагоприятного постнатального развития (анемия, гипотрофия, рахит, исскуственное вскармливание). Возникновение септического процесса и одного из его грозных осложнений – инфекционно-токсического шока (ИТШ), вызывает каскад патологических изменений, зачастую требующих конкретизирования уровня и степени возникающих изменений с проведением адекватной медикаментозной коррекции.
Исследование исходного состояния системы гемостаза 146 детей раннего возраста (1-12 месяцев) в период ИТШ развившегося на фоне септического состояния при бронхолегочной патологии (БЛЗ) выявило активацию процесса синтеза тромбогенных белков, прослеженное повышением активности факторов внутреннего механизма запуска образования протромбиназы, как свидетельство активации ХП фактора – Хагемана развившейся эндотоксемией. Вместе с тем отмечено выраженное удлинение Ш этапа свертывания обусловленное снижением уровня фибриногена. У 65% больных отмечено потребление антитромбина Ш, что выражалось в удлинении теста толерантности плазмы к гепарину. У 25% детей выявлено повышение маркеров внутрисосудистого антисвертывания. Данное состояние системы гемостаза у обследованных больных расценено как гипокоагуляция по внутреннему механизму запуска образования протромбиназы на фоне высокого уровня белков воспаления и увеличения маркеров внутрисосудистого антисвертывания, причем выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от тяжести течения ИТШ. С целью коррекции гипокоагуляционного синдрома детям проводилось введение СЗП, альбумина, ингибиторов протеолиза (контрикал), дезагрегантов (трентал) на фоне комплексного лечения, энтеросорбции, гипербарической оксигенации. Не смотря на активно проводимые лечебные мероприятия у 4 детей, с декомпенсированной формой шока, не удалось нивелировать гемостатические нарушения, что в совокупности с полиорганными критическими нарушениями завершилось летальным исходом. В остальных случаях стабилизация коагуляционных расстройств послужила улучшению течения шока. И все же, нарушения гемостаза при ИТШ у детей раннего возраста, несмотря на проводимую терапию, имеют выраженный характер и подталкивают на поиск эффективных схем лекарственной коррекции.
МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС ПО ДАННЫМ ГОРОДСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЬНИЦЫ г. САРАНСКА
Павелкина В.Ф., Мамыкина В.М., Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З., Свиридкина Т.А.
Мордовский государственный университет, г.Саранск
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями: от назофарингита и носительства до генерализованных форм.
По данным городской клинической инфекционной больницы г. Саранска в течение 2003 г. зарегистрировано 20 больных с менингококковой инфекцией, среди них 17 детей и 3 взрослых. Нами проанализированы истории болезней с менингококковым сепсисом, который в 75 % протекал одновременно с менингитом.
Отмечалась, как и по данным литературы, зимне-весенняя сезонность. Основная масса больных поступила в инфекционный стационар с февраля по май (80 %). Большинство заболевших – это дети до 1 года (85 %). Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре составила 20 койко-дней.
Около 50 % больных поступило в стационар в первые сутки болезни. Заболевание протекало в среднетяжелой (30 %) и тяжелой формах (70 %). Все больные при поступлении госпитализированы в отделение реанимации, где диагностировали ИТШ 1-2 степени в 25 % и ИТШ 2 степени у 45 %. Умер один ребенок в возрасте 4 месяцев от ИТШ.
Следует отметить, что в 70 % диагноз направившего учреждения совпадал с клиническим. В остальных случаях проводилась дифференциальная диагностика с ОРВИ, аллергической реакцией, энтеровирусной инфекцией. Диагноз в 23 % подтвержден бактериологически выделением возбудителя из носоглотки.
Во всех случаях заболевание начиналось остро с выраженных симптомов интоксикации, с характерной экзантемой, которая выявлялась в первые сутки заболевания (через 15-20 часов) и сохранялась в среднем 5-6 дней. Локализовалась она преимущественно на бедрах, ягодицах, животе. У всех больных при осмотре ротоглотки отмечалась гиперемия дужек и задней стенки глотки.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризовались тахикардией, гипотонией, приглушенностью сердечных тонов, развитием ИТШ различной степени тяжести. Со стороны дыхательной системы изменений не выявлено. Практически у всех больных была увеличена печень. Со стороны мочевыделительной системы у 25% больных отмечалась протеинурия, незначительная лейкоцитурия и гематурия. У 75 % больных были положительные менингеальные симптомы. В общем анализе крови был выражен лейкоцитоз (до 12 · 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ (до 20 мм в час).
В лечении больных использовали антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и антигистаминные средства, глюкокортикостероидные гормоны, витамины, нормальный донорский иммуноглобулин, препараты улучшающие метаболические процессы и др. В большинстве случаев антибактериальное лечение начинали с левомицетина-сукцината, в последующем заменяя его препаратом группы пенициллина. У 30 % больных при смешанной форме в качестве этиотропной терапии был использован роцефин 80-100 мг/кг в сутки. Он широко применяется в клинике для лечения менингитов. Получен хороший терапевтический эффект и быстрая санация ликвора. Независимо от вида антибиотика на фоне проводимой терапии отмечался положительный эффект и состояние больных заметно улучшалось через 2-3 суток (в течение 1 суток нормализовалась температура, а другие симптомы интоксикации исчезали постепенно за 2-3 дня). Поэтому в качестве антибактериального средства в условиях реанимационного отделения можно рекомендовать роцефин (в случаях противопоказаний к левомицетину) не только при менингите, но и смешанных формах МИ.