Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
КОНЦЕНТРАЦІЯ ЦИРКУЛЮЮЧИХ ІМУННИХ КОМПЛЕКСІВ ТА ЇХНІЙ МОЛЕКУЛЯРНИЙ СКЛАД У ХВОРИХ НА ТОНЗИЛОГЕННИЙ ХРОНІОСЕПСИС
Напрасніков С.М.
Луганський державний медичний університет
В умовах регіонів з несприятливою екологічною ситуацією, зв'язаною із забрудненням навколишнього середовища ксенобіотиками чи радіонуклідами, істотно підвищений рівень захворюваності на хронічний тонзиліт (ХТ). Це в першу чергу пов'язано зі зниженням імунологічної реактивності, що надалі може також сприяти розвитку сепсису в хворих на ХТ. Сепсис, як самостійна важка форма інфекційних хвороб, протікає в патогенетичному плані на тлі зриву імунних механізмів захисту. Імунодефіцити при сепсисі мають місце до появи первинного септичного вогнища (попередній імунодефіцит, що формує умови для виникнення і генералізації місцевої гнійної інфекції), або виникають внаслідок інтоксикації і бактеріальної агресії з місцевого вогнища. Доцільне вивчення імунологічних показників у хворих хроніосепсисом після перенесеного ХТ, оскільки відомо, що зміни в системі клітинного імунітету відіграє істотну роль у патогенезі розвитку сепсису в хворих даної категорії.
Обстежено 52 пацієнти із хроніосепсисом після перенесеного ХТ. Критеріями діагностики сепсису був перенесений ХТ тяжкого перебігу, скарги на часте підвищення температури тіла, періодичний біль при ковтанні, гнильний запах з рота, при огляді - наявність казеозних пробок у лакунах при ковтанні, розпушеність мигдаликів, що були рубцьово змінені, ущільнені, валикоподібне потовщення, крайова інфільтрація піднебінних дужок, гіперемія передніх країв дужок, відзначалася болючість в області шийних лімфатичних вузлів. Для уточнення етіології ХТ проводили бактеріологічне дослідження вмісту лакун піднебінних мигдаликів, при якому були виділені слідуючі збудники Str. viridans, Enterococcus faecalis, Str. anginosis, Str. pyogenus, Staph. aureus як у вигляді монокультури, так і мікробних асоціацій.
При проведенні імунологічного дослідження було встановлене підвищення загальної концентрації ЦІК, у середньому в 1,6 рази щодо показника норми (Р<0,01). При цьому підвищення рівня ЦІК мало місце переважно за рахунок збільшення концентрації найбільш патогенних фракцій середньомолекулярних імунних комплексів (11S – 19S). Дійсно, абсолютна кількість середньомолекулярних ЦІК було підвищено в обстежених хворих у середньому в 2,4 рази щодо норми (Р<0,001). Відзначене також помірне підвищення концентрації дрібномолекулярних ЦІК (<11S) - у середньому в 1,6 рази щодо норми (Р<0,05), у той же час як процентний уміст даної фракції залишався на рівні, характерному для практично здорових осіб (P>0,1). Щодо фракції великомолекулярних ЦІК (>19S), то її відносний вміст був знижений щодо показника норми (Р<0,05), а абсолютна кількість великомолекулярних ЦІК залишалася на рівні, характерному для практично здорових осіб.
Отже, отримані дані свідчать, що в хворих на хроніосепсис після перенесеного ХТ відзначається істотне підвищення концентрації ЦІК, переважно за рахунок збільшення концентрації фракції найбільш патогенних середньомолекулярних імунних комплексів. При індивідуальному аналізі імунограм було встановлено, що підвищення рівня ЦІК у клінічному плані корелює з важкістю клінічного перебігу сепсису: збільшення концентрації ЦІК у крові було максимальним при важкому перебізі сепсису, який виник після перенесеного ХТ, і мінімальним – при його середньотяжкому перебізі. Вищенаведене необхідно враховувати при призначенні лікування даному контингенту хворих, тобто при наявності хроніосепсису після перенесеного ХТ.
СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ПИТАНЬ ПАТОГЕНЕЗУ ТА ЛІКУВАННЯ СЕПСИСУ
Нікітін Є.В., Сервецький К.Л., Чабан Т.В.
Одеський державний медичний університет
Розвиток сепсису завжди супроводжується імунодефіцит ним станом, в основі якого лежать численні порушення усіх форм специфічного та неспецифічного імунітету. Вже на ранній фазі патологічного процесу спостерігається хемотаксис лейкоцитів, зниження їх фагоцитарної активності. Пригнічення дії лізосомального апарату клітини призводить до того, що мікроорганізми, які проникли у фагоцит, можуть тривалий час знаходитися в ньому і не втрачати свої властивості. При цьому фагоцит грає роль переносника збудників, які накопичуються в тканинах; розвивається швидка генералізація інфекційного процесу. Одночасно з цим спостерігається й зниження бактерицидної активності крові.
Доведено, що депресія імунної відповіді може бути результатом пригнічення продукції ІЛ-2 Т-лімфоцитами. Зниження ІЛ-2, в свою чергу, призводить до зниження функціональної активності Т-клітин-хелперів і супроводжується порушенням цитокінового балансу. Відбувається незбалансована продукція і секреція прозапальних цитокінів: ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ТНФ-α.
Перспективним напрямком в сучасній комплексній терапії сепсису може бути використання імуномодуляторів. Ендогенні імуномодулятори (цитокіни) представлені інтерлейкінами, інтерферонами, фактором некрозу пухлин, хемокінами та ін. Дія цих речовин полягає в корекції порушень, що відбуваються в імунній системі.
В роботах, багатьох дослідників відмічається, що ендогенні імуномодулятори впливають практично на всі етапи імуногенезу. Дія імуномодуляторів може бути специфічно спрямована на визначені клітини імунної системи та інших систем. При наявності патологічного процесу ендогенні імуномодулятори виявляються як в уражених тканинах, так і в сироватці крові. Рекомбінантні цитокіни (ронлейкін, кипферон) поповнюють дефіцит ендогенних регуляторних молекул шляхом відтворення їх ефектів. Це особливо важливо в умовах тяжкої або хронічної патології, коли відбувається виснаження компенсаторних можливостей імунної системи.
Слід враховувати, що терапія з використанням цитокінів, особливо інтерлейкінів, повинна проводитися під постійним контролем стану хворого та його імунного статусу.