Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
Роль тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели) в развитии респираторного дистресс синдрома (РДС) при сепсисе
Махвиладзе Н.M., Махвиладзе М.А. Отарашвили А.Г., Рухадзе Н.Ч.
Государственная медицинская академия Грузии
Сурфактант-мукополисахарид, сохраняает структуру лёгких, альвеол, предохраняет от отёка, от кровоизлияний, эмболии, ателектаза, дистелектаза, микроциркуляторных нарушений. Несмотря на глубокие знания о сурфактанте, сведений о наличии в нем дыхательных катализаторов, повышающий отрицательный заряд кислорода, нет. Но есть основания, высказать эту мысль.
Сурфактант-поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор, предохраняющий от несовершившегося или неполного растягивания альвеол. Поверхностная фаза сурфактанта с выраженной поверхностной активностью состоит из фосфолипидов, несущий отрицательный заряд, а лёгочный интерстиций при нормальном PH имеет свойство отрицательно заражённой мембраны. Генерализация ТГС в органах особенно часто начинается с лёгких. Это наиболее частая мишень для органа-«стрелка».
Образовавшиеся из-за ретракции сгустившихся эндотелия сосудов и эпителия альвеол, поры и щели начинают пропускать в альвеолы межтканевую жидкость и плазму крови. Часть альвеол наполняется отёчной жидкостью, другая часть спадается (ателектаз) или полностью не раскрывается (дистелектаз). Очаговые и рассеянные повреждения лёгочной ткани отражаются на всем организме из-за всасывания в кровь через капиллярные и более крупные сосуды отёчной жидкости,содержащей коагуляционно активные и лизирующие (растворяющие) вещества.Так лёгкие становятся органом-«стрелком». В патологический процесс вовлекаются различные органы-«мишени», и ТГС захватывает и повреждает орган за органом, особенно органы, более чувствительные к коагуляции, дистрофии и расслоению, такие как лёгкие, почки, сердце, мозг, желудочно-кишечный тракт, сосуды. Таков механизм развития полиорганной недостаточности, с учётом участия электронов.
На основании патологанатомическихданных и морфологических исследований органов, взятых у умерших от сепсиса, выделены неспецифические патогенетические изменения, не зависящие от причины, приведящей к смерти. Гистологическому изучению подверглись ткани мозга, лёгких, кишечника, почек, печени, селезёнки, сердца, костей. Эти неспецифические морфологические нарушения лежат в основе развития полиорганной недостаточности, что и необходимо учитывать при ее лечении.
Лечение ТГС – синдрома Мачабели, донаторами электронов_ ионами кислорода воздуха и/или анионами гепарина, как лечение патогенетическое, ни в коем случае не заменяет этиотропного лечения, то есть лечения причины болезни, если только такие известны.
ТРОМБОГЕМОРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В ЯТРОГЕННЫХ БОЛЕЗНЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Мачабели М., Гигаури М., Махвиладзе М., Бареладзе Т., Ломсадзе М.
Республиканский противосепсисний Центр им. ак. В.Г. Бочоришвили, г. Тбилиси
Тромбогеморагический синдром (ТГС, 1984, 1985) и энергетический дефицит были описаны Н.К. Пермяковым (1985, 1990) в патологии, вызиваемой интенсивной терапией при оживлении. Возможность пресеч течение ТГС и восстановить энергетический дефицит требует определенной подготовки врача. Поетому необходимость введения в программы медвузов новой дисциплины – электрокоагулологии неоспорима. Реаниматология оформилась в самостоятельную медицинскую специалность во второй половине ХХ века. Однако лечение терминальных состояний происходит без учета патогенеза (учение о механизме развития, течения и исхода болезни) страдания, так как методы профилактики и лечения симптомов клинической смерти остались без учета внешнего и внутреннего електрообмена, без учета ТГС.
В конце 50-60-х гг коагуляционнолитическая система организма воспринималась расчлененно, как борба противоположностей системы свертывающей с системой противосвертывающей, причем на уровне одной крови. Поэтому и полиорганная недостаточность не была понята как генерализация ТГС. Коагуляция белков, жиров и углеводов, клеточных, межклеточных структур итканей до сих пор не входит и не может войти в предмет исследования гемостазиологов, а, следовательно их електрообмен в гемостазиологии остается вне внимания и вне лечения. В результате большие усилия врачей направливаються на применение при кровопотерях кровоостанавливающих средств в комплексе с этиотропным лечением. Гиперкоагуляция, скрытая за кровотечением и вызвавшая его, не учитывается. Не учитывается также, что и сама кровопотеря приводит к падению уровня элэктрического заряда организма отрицательной полярности, к гипоксии, дистрофии, воспалению в органах и к ДВС крови, то есть к ТГС. Но диагноз ТГС не ставится, а без него нет обоснования для восстановления энергетического дефицита отрицательным зарядом статического электричества.
Такой пробел в знаниях привел к тому, что больным с кровотечениями вводят противопоказанные им препараты, продолжющие скрытую гиперкоагуляцию (дистрофию, гипоксию, воспаление): хлористый калций, глюконат кальция, эпсилон-аминокапроновую кислоту, дицинон, желателиноль, протамина султфат. А при гипербарической или нормобарической оксигенации применяеться мертвый, лишенный электронов статического электричества кислород. Проводится массивное вливание длительно хранившейся крови и ее препаратов, нередко свертывающихся в организме реципиента под влиянием троибина и активированного троибопластина, появляющихся в крови и тканях в процессе болезни. Без предварительной гепаринотерапии, способной привести к лизису накопившихся в крови и тканях сгустков, проводится детоксикация организма. Это плазмоферез, форсированный диурез, лечебная гипервентиляция, перитонеальный и кишечный диализ, гемодиализ при помощи аппарата «искусственная почка», детоксикационная гемосорбция с применением активированного угля, гастроинтестинальная сорбция и другие средства.
Несмотря на то, что еще В.А. Неговский (1971) видел тайну постреанимационной болезни в гипоксических изменениях органов и тканей, базовая причина развития общего патогенеза не учитываеться до сих пор. А она заключаеться все в том же: в нарастающем падении отрицательного заряда электричества, выражающегося в гипоксии, дистрофии, расслоении, некрозе, растворении, в воспалении и других признаках генерализации ТГС по органам и тканям (полиорганная недостаточность), перечисленных в специальных таблицах. Рассмотрим их сквозь призму ТГС общей патологии с выходом новому направлению в лечении.