Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ СТАФИЛОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ТЕРАПИИ
Мамыкина В.М., Павелкина В.Ф., Игнатьев В.Н., Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З., Петров О.И.
Мордовский государственный университет, г. Саранск
Среди естественных физиологических механизмов защиты фагоцитоз играет первостепенную роль. В некоторых случаях фагоцитарная реакция полностью обеспечивает устойчивость организма к инфекции, так как практически все факторы естественной физиологической защиты синтезируются фагоцитами. Роль этих клеток бесспорна не только при естественном, но и при специфическом иммунитете. В условиях специфического антигенного раздражителя будет совершаться уже иммунный фагоцитоз.
В задачу настоящего исследования входило выяснить активность фагоцитоза (макрофагами и нейтрофилами перитонеального экссудата при внутрибрюшинном заражении животных золотистым стафилококком) в условиях генерализованного инфекционного процесса, вызванного условно-патогенными возбудителями – золотистым и эпидермальным стафилококками («Жаев» и Д5/48 соответственно).
На фоне генерализованной инфекции у белых мышей, вызванной эпидермальным стафилококком Д5/48, активность фагоцитоза макрофагами перитонеального экссудата (АФМ) была значительно ниже, чем у здоровых животных (40 и 83% соответственно). При этом АФМ с первого по девятый день развития инфекционного процесса преобладала над ее величиной при генерализованной инфекции, вызванной золотистым стафилококком «Жаев», тогда как во вторую половину наблюдения (10 – 21 день) она угнеталась более значительно. При микст-инфекции (Д5/48 + «Жаев») повышение АФМ на 5-9 день также сменялось ее снижением к 21 дню. Таким образом, если в условиях инфицирования золотистым стафилококком АФМ несколько снижалась в динамике к 14 дню с последующим незначительным возрастанием к 21 дню, то на фоне генерализованной инфекции, вызванной эпидермальным штаммом или его ассоциацией с золотистым стафилококком, в динамике отмечалось более значительное угнетение АФМ без какой-либо тенденции к повышению.
Активность фагоцитоза нейтрофилами перитонеального экссудата (АФН) у здоровых животных составляла 63%. При заражении различными штаммами стафилококков и их ассоциацией в динамике она вела себя разнонаправленно, но к концу наблюдения (21 день) во все случаях составляла 34 -37%. На фоне смешанной инфекции к 21 дню она несколько преобладала.
Фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов под влиянием терапии бензилпенициллином, по сравнению с условиями без лечения, снижалась в большей степени. Использование с целью терапии метиленового синего показало, что он, по сравнению с бензилпенициллином, способствовал снижению показателей активности фагоцитоза макрофагами и нейтрофилами менее значительно. На фоне сочетанного введения бензилпенициллина и метиленового синего, начиная с девятого дня, в динамике происходило нарастание АФМ и с пятого дня – АФН.
Сочетанная терапия повышала фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов перитонеального экссудата, которая угнеталась как в условиях самой инфекции, так и на фоне антибиотикотерапии. И хотя при сочетанной терапии показатели АФМ и АФН не достигали контрольных величин, они были достаточно высокими и составляли 73,00,5 и 60,00,7% соответственно.
Таким образом, сочетанная терапия бензилпенициллином с метиленовым синим производит коррекцию фагоцитарной активности, повышает один из важных механизмов иммунобиологической защиты организма против инфекции, вызванной условно-патогенными возбудителями.
ДО ПИТАНЬ КЛАСИФІКАЦІЇ ТА ПРИНЦИПІВ ЛІКУВАННЯ АБДОМІНАЛЬНОГО СЕПСИСУ
Мартиненко О.П., Троцан В.О., Бабік А.І., Бондаренко С.І., Можаєв Є.О.
Луганський державний медичний університет
Наші висновки базуються на на досвіді лікування 128 хворих на абдомінальний сепсис (АС) на протязі 10 останніх років. За цей час у наших поглядах на тактику лікування АС відбулась певна еволюція, а саме: ми перейшли на «відкрите» лікування у вигляді щодобових лапаросанацій на тлі існуючої лапаростоми (метод було застосовано у 75 хворих), відмовившись від «закритого» ведення черевної порожнини (53 пацієнти, яких було проліковано протягом 1991-1996 років). За відкритого методу нами використано оригінальний спосіб ведення рани черевної стінки за допомогою спіралеподібного наскрізного шва поліхлорвініловою трубкою. Під час лапаросанації оцінювали динаміку запального процесу, видаляли вторинні джерела інфікування, контролювали стан кишечних швів, проводили корекцію ускладнень, за необхідності – висікали некрози країв лапаротомної рани. До того ж, в останні роки програму лапаросанації доповнювали ін’єкцією в верхню мезентрійну артерію добової дози антибіотика. При цьому головними критеріями лапаросанації вважали регрес клінічних проявів хвороби, припинення виділення гнійного ексудату та водночас відновлення тонусу стінки тонкої кишки. Всього виконано 183 лапаросанації у 75 хворих.
Тяжкість стану хворих при госпіталізації визначали за шкалою системи APACHE ІІ. АС діагностували за загальновизнаною класифікацією септичних станів (Чикаго, 1992 р.).
Зроблені нами висновки полягають у наступному.
1. Поліорганна недостатність, або множинна дисфункція органів (MОDS) є іманентним проявом АС і розвивається з перших годин захворювання. Першою проявляється ентеральна недостатність. Потім, через ланцюжок «парез стінки кишки-порушення моторики-мікробна транслокація» відбувається мікробна колонізація печінки. Через певний час печінковий «фільтр» стає неспроможним, що, у свою чергу, призводить до колонізації легень. Таке поступове формування поліорганної недостатності відбувається на тлі загально-адаптивних реакцій і тому не має чітких клінічних проявів. Отже, виділяти поліорганну стадію АС, як окрему, вважаємо за недоречне. Тяжкість АС визначається чинником часу, який минув з початку хвороби.
2. За «відкритого» ведення черевної порожнини основним саногенетичним чинником АС є декомпресія черевної порожнини. «Синдром закритої черевної порожнини» проявляється порушенням кровообігу в черевній порожнині взагалі, в портальній системі – зокрема. Рідина в черевній порожнині за АС – ексудат-трансудат. Трансудативний компонент швидко переривається саногенетичною дією лапаростоми. Для декомпресії черевної порожнини ми залищали проміжок між краями лапаротомної рани в 5-7 см. Нижнім швом-фіксатором трубка та края рани фіксувалися в необхідному положенні. Наступного дня швидкий та бережливий доступ до черевної порожнини здійснювали у зворотнім порядку з розпусканням шва.
3. В програму кожної лапаросанації (як і першої операції з видалення джерела АС) вважаємо за необхідне впроваджувати регіонарну антибіотикотерапію у вигляді введення розчина антибіотика у верхню мезентерійну артерію. Таким чином забезпечується доступність антибактерійних препаратів як до стінки кишки, так і до структур печінки.
Завдячуючи застосуванню вищенаведених лікувальних методик, нам вдалося зменшити летальність хворих на АС з 51% до 24%, а кількість ускладнень лапаротомної рани – з 36,5% до 2,8% (р < 0,05).