Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
СИНДРОМ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ДЕСТРУКТИВНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Кузін І.А., Лінник А.О., Іванов Б.М., Дятел О.М., Бойко М.О.
Чернігівська обласна лікарня
Вступ. Гострий панкреатит на даний час займає ІІІ-є місце у структурі невідкладної хірургічної патології після гострого апендициту та холециститу, залишаючись впродовж останніх років найбільш складною проблемою абдомінальної хірургії. Результати лікування незадовільні, летальність висока і не має тенденції до зниження. Серед хворих на гострий панкреатит зростає питома вага деструктивних форм та гнійно-септичних ускладнень з летальністю від 30% до 70% (А.Д.Толстой, 2000). Основною причиною летальності у цієї категорії хворих є розвиток синдрому поліорганної недостатності (СПОН), що вимагає застосування багатокомпонентної інтенсивної терапії із заміщенням життєво важливих функцій організму та корекції порушень гомеостазу. На базі Чернігівської обласної лікарні з 2002р. працює відділення інтенсивної терапії екстракорпоральних методів детоксикації (ВІТЕМД), однією з функцій якого є лікування хворих з патологією, що ускладнюється розвитком СПОН (гострий деструктивний панкреатит (ГДП), перитоніт, сепсис та ін.)
Мета роботи: вивчення частоти та особливостей перебігу поліорганної недостатності у хворих на ГДП.
Матеріали та методи: Проведений ретроспективний аналіз 56 медичних карт стаціонарних хворих на ГДП, які лікувались у ВІТЕМД за період 2002 – 2003рр. Чоловіків було 46 (82,1%), жінок 10 (17,9%), вік хворих від 18 до 80 років, середній 44 2,1 роки. Причинами виникнення ГДП у 41 випадку (73,2%) було зловживання алкоголем, у 6 (10,7%) - жовчнокамяна хвороба, операційна травма – 5 (8,9%), огріхи в харчуванні – 4 (7,2%). За даними обстежень та інтраопераційних знахідок жировий панкреонекроз виявлений у 35 хворих (62,5%), геморагічний – 11 (19,6%), змішаний – 10 (17,9%). За обємом ураження дрібновогнищевий некроз діагностований у 19 (33,9%), крупновогнищевий 18 (32,1%), субтотальний 12 (21,4%), тотальний – 7 (12,6%) хворих. Хворим призначались інтенсивна інфузійно-трансфузійна, антибактерійна, дезінтоксикаційна терапія, ентеральне харчування, фотомодифікація крові, проводилась хірургічна санація гнійного вогнища. У 34 хворих (71,4%) розвинувся СПОН, прояви якого визначались за класифікацією В.В. Чаленко (1998р.). СПОН діагностувався при наявності ознак ураження 2-х і більше органів. Ураження двох органів спостерігалося у 10 хворих (29,6%), трьох – у 9 (26,4%), чотирьох – у 8 (23,5%), більше чотирьох – у 7 хворих (20,5%). Із загального числа хворих з розвитком СПОН ураження легень було у 20 хворих (58,8%), шлунково-кишкового тракту – 18 (52,9%), центральної нервової системи – 17 (50%), печінки – 15 (44,1%), серцево-судинної системи – 11 (32,3%), нирок – 6 (17,6%). Слід додати, що у 22 хворих (64,7%) перебіг ГДП обтяжувався анемією важкого ступеня змішаного генезу.
Результати: Із 56 хворих померли 11. Летальність 19,6%, серед хворих з СПОН – 32,3%. У групі хворих без СПОН та з ураженням двох органів померлих не було. При розвитку СПОН з ураженням трьох органів померли 2 хворих, питома вага яких складала 3,5% від усіх хворих та 5,8% від хворих з СПОН з летальністю у цій групі 22,2%; з ураженням чотирьох органів померли 4 хворих (7,1% та 11,7% відповідно), летальність – 50%. При СПОН з ураженням більше чотирьох органів померли 5 хворих (8,9% та 14,7% відповідно), летальність 71,4%.
Висновки: Перебіг деструктивного панкреатиту ускладнюється у більшості хворих розвитком СПОН. Серед проявів СПОН найчастіше спостерігається ураження дихальної системи, шлунково-кишкового тракту, центральної нервової системи та розвиток анемії важкого ступеню. Найбільша летальність при деструктивному панкреатиті визначається у хворих з СПОН, який охоплює більше чотирьох органів.
НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ “SIRS” И ЕГО ПРИМЕНЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Кузнецов А.А.
Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава
Ключевым звеном рекомендаций согласительной конференции (СК) по проблеме сепсиса и его осложнений является синдром системного ответа на воспаление или Systemic Inflammatory response Syndrome (SIRS), отражающий усиленную, недостаточно контролируемую иммунной системой секрецию цитокинов и других медиаторов воспаления в ответ на стимулы бактериальной, небактериальной природы, который может переходить в сепсис, септический шок, полиорганную недостаточность (И.А. Ерюхин и соавт, 2000).
Клинические критерии SIRS и их параметры общеизвестны: гипертермия (> 380С) или гипотермия (< 360С), тахикардия (> 90 в мин.), тахипноэ (> 20 дыханий в мин. при ИВЛ РаСо2< 32 мм рт.ст.), лейкоцитоз (> 12х109/л) или лейкопения (< 4х109/л), или количество незрелых форм превышает 10% (R.C. Bone, 1992). При этом SIRS определяется наличием двух или больше симптомов.
“Акроним” SIRS прошел большой путь испытаний от полного его невосприятия и отрицания до абсолютного понимания и необходимости внедрения и широкого использования в клинической практике.
В настоящее время SIRS рассматривается моментом инициации развития сепсиса, полиорганной недостаточности, нарушений важнейших звеньев детоксикации, формирования критического состояния (В.П. Шано и соавт., 2001).
Высокая чувствительность и легкость определения SIRS дает возможность использовать его с целью дифференциальной диагностики септических и несептических больных, осуществлять контроль за эффективностью консервативной терапии, проводить ее своевременную коррекцию (В.И. Черний и соавт., 2001). Это определяет его как тест “быстрого реагирования” на изменения в организме, возникающие в результате септического процесса.
Результаты внедрения SIRS в клиническую практику свидетельствуют о его ограниченном применении, что определяется отношением к нему как “изолированному” тесту.
Понимание SIRS как одного из звеньев реакции организма на повреждающий фактор, трансформирующейся из саногенетической в патогенетическую септического процесса, - свидетельствует о том, что его потенциал значительно шире.
Неспецифичность, ограниченность и узость параметров клинических критериев SIRS (в условиях сопутствующей патологии, в возрастном аспекте) снижает их диагностическую ценность.
С учетом специфичности и чувствительности клинических критериев SIRS (G.Pilz et all, 1994), нами определена последовательность их информативно-диагностической ценности: реакция лейкоцитов и лейкоформулы, температура тела, тахикардия, тахипноэ. Условно, первые два наиболее информативных критерия мы относим к первому уровню, а два последних - менее инфомативных (особенно при их сочетании) - ко второму.
Одной из наиболее сложных задач является диагностика SIRS в ранней стадии развития, ибо его позднее выявление приводит к неконтролируемому прогрессированию и сепсису.
Однако, ранняя диагностика SIRS невозможна без учета физиологического ответа на воспаление, проявляющегося умеренной реакцией органов и систем организма. Поэтому, больных с гнойным очагом даже при наличии одного из клинических критериев первого уровня, приближающегося или соответствующего показателям, рекомендованным СК, мы относим к группе риска развития SIRS с критическим физиологическим ответом. Эти больные нуждаются в динамическом мониторинге, верификации SIRS и определении его возможного прогрессирования путем исследования “С”-реактивного белка, баланса цитокинов (ИЛ-6), прокальцитонина.
Очень важным является “соединение” SIRS с сепсисом (R.P. Dellinger, R.C. Bone, 2001). В условиях органо-системной, полиорганной недостаточности SIRS имеет структурный характер и каждое новое повреждение эндогенного или экзогенного характера, то есть инициации SIRS, приводит к индуцированию цитокинобразования и находит свое отражение в системной реакции организма, внося свою часть в суммарный ответ (В.И. Черний и соавт., 2001), что подтверждает целесообразность выделения крайне тяжелой степени его тяжести, включающей декомпенсированную и предтерминальную стадии.
В целом, это позволяет расширить диагностическую шкалу SIRS, что дает возможность определить не только самую низкую точку сепсиса, то есть “вход” в сепсис, но и “вход” в SIRS, его максимальную точку (крайне тяжелый SIRS) и имеет важное значение для ранней диагностики, осуществления его мониторинга (регрессирование, прогрессирование) и критического состояния больных сепсисом.
Применяя расширенную диагностическую шкалу, SIRS легкой степени тяжести констатируем при наличии двух критериев (один из которых – первого уровня), средней тяжести - трех, тяжелой - четырех и крайне тяжелой - в условиях органо-системной и полиорганной недостаточности. При этом, у больных с крайне тяжелым SIRS имеет место декомпенсация ответной реакции организма, что проявляется “дискоординацией” клинических признаков, состоянием гипотензии/септического шока, лактат-ацидозом.
Важность предлагаемых автором подходов к диагностике SIRS в использовании его клинических критериев с учетом их диагностической ценности, создании расширенной диагностической шкалы SIRS от его инициации до предтерминальной стадии, что дает возможность осуществлять его раннюю диагностику и непрерывный мониторинг.
На наш взгляд, именно такие подходы наполняют SIRS новой клинической сущностью, делают его более информативным и менее “уязвимым”, определяют пути к его “обновлению”, что позволит более широко использовать его в клинической практике, включая и амбулаторно-поликлиническую.