Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материала

Содержание

Застосування колоносанації в абдомінальній хірургії
Профілактика абдомінального сепсису в осіб старшого та похилого віку
ЗАХИСТ НУТРОЖИЛЬНОГО СЕРЕДОВИЩА ВІД АҐРЕСІЇ СТОРОННІХ ОБЄКТІВ Курган М.Г., Курган Г.М.

Подобный материал:

1 ... 53 54 55 56 57 58 59 60 ... 108

Застосування колоносанації в абдомінальній хірургії

Кулачек Ф.Г., Сидорчук Р.І., Карлійчук О.О., Білик І.С., Волянюк П.М., Петрюк Б.В., Білик І.І., Сидорчук Л.П.

Буковинська державна медична академія

Колоносанацію слід проводити в передопераційному періоді (хворим з інтактним кишечником, наприклад при біліарному перитоніті) або в післяопераційному періоді за наступною методикою: після очисної клізми, слід вводять двопросвітний інтубаційний зонд в товсту кишку, заповнюють 0,25% розчином новокаїну з експозицією 5 хв. Після звільнення кишки вводиться розчин пероксиду водню (3%) з наступною експозицією 3 хв. Колоносанацію закінчують наповненням кишки розчином димексиду з канаміцином на 30 хв. Спосіб доцільно повторювати на 1-шу добу після операції. У більшості випадків достатньо 1-ї колоносанації, однак, при виражених патологічних змінах в черевній порожнині, деструкції тканин, при проведенні повторних оперативних втручань (релапаротомій) методику можна застосовувати неодноразово. Додатково колоносанацію слід використовувати при розвитку ранньої кишкової непрохідності. Максимальна кількість колоносанацій залежить від динаміки післяопераційного періоду, але не доцільно проводити її більше 6-ти разів, що пов’язано зі зменшенням її ефекту при багаторазовому використанні. Особливістю колоносанації є та обставина, що при її проведенні досягається виражений ефект за двома важливими напрямками в лікуванні гострих перитонітів – нормалізація функції кишечнику та ліквідація важливого джерела транслокації мікроорганізмів і токсинів. При колоносанації відбувається сумація та потенціювання даних ефектів.

Ефективність розробленого методу зумовлена тим, що при порушенні пасажу кишечнику та проникливості кишкової стінки розвивається виражений дисбактеріоз, який призводить до транслокації патогенної мікрофлори в кровоносну, лімфатичну систему та очеревинну порожнину, що є важливим патогенетичним чинником в розвитку та прогресуванні гострого перитоніту та абдомінального сепсису.

ПРОФІЛАКТИКА АБДОМІНАЛЬНОГО СЕПСИСУ В ОСІБ СТАРШОГО ТА ПОХИЛОГО ВІКУ

Кулачек Ф.Г., Сидорчук Р.І., Карлійчук О.А., Сидорчук Л.П., Волянюк П.М., Білик І.С., І.І.Білик, Дарагмех М.

Буковинська державна медична академія

Робота носить експериментально-клінічний характер. Об’єктом дослідження були 47 експериментальних тварин та 52 хворих старшого та похилого віку з гострою патологією живота, що супроводжувалась розвитком абдомінального сепсису. Встановлено, що навіть при гострому неускладненому холециститі у 69,23% хворих та у 78,72% експериментальних тварин розвивається транзиторна чи стала бактеріемія. За умов розвитку гострого перитоніту чи парезу кишечнику, як причини абдомінального сепсису цей відсоток підвищується до 84,62% (p<0,05) та 89,36% (p<0,05) відповідно. Причиною цього у переважній більшості випадків є транслокація мікрофлори з порожнини кишечного тракту. Профілактичне введення антибактеріальних препаратів дозволяє знизити відсоток висівання мікрофлори з крові периферійної вени до 19,15% у тварин і до 13,46% у хворих. Серед антибактеріальних препаратів найбільш ефективним виявилось застосування монотерапії препаратами фторхінолонового ряду, в той же час традиційна терапія комбінацією аміноглікозиду та бета-лактамного антибіотика була менш дієвою. Застосування тільки колоносанації, як й очікувалось було недостатньо ефективним для профілактики абдомінального сепсису, однак позитивний вплив на мікрофлору порожнини товстої кишки та її колонізаційну резистентність є важливим компонентом патогенетичного лікування, оскільки дозволяє значно знизити потенціал мікрофлори безпосередньо у основному її джерелі. Найбільш ефективним для антибіотикопрофілактики абдомінального сепсису є комбіноване застосування парентерального введення препаратів та застосування колоносанаційних заходів.

ЗАХИСТ НУТРОЖИЛЬНОГО СЕРЕДОВИЩА ВІД АҐРЕСІЇ СТОРОННІХ ОБЄКТІВ

Курган М.Г., Курган Г.М.

Інститут патології крові та трансфузійної медицини АМН України, м. Львів

Прониклих в жильне нутро (ЖН) сторонніх об’єктів поглинають фагоцити. Фоґоцитоз стимулюють опсоніни - нормальні та імунні білки плазми, які діють специфічно і неспецифічно на аґресора. Імунні білки - антитіла зєднуються з антигенами і активують компоненти комплемента С3; С5 з утворенням комплексу С14235 b6789 і пептидів хемотаксичної активності. Існує також незалежна активація комплемента пептидогліканами цитолеми стафілококу. При відсутності антитіл до аґргесора, С3 і С5 активує система пропердину або неспецифічні екзогенні та ендогенні протеази. Активація комплементу опсонізує неспецифічні білки. Непатогенних аґресорів фагоцити поглинають незалежно від опсонінів. Фагоцитоз виявляли на 15-30 хв експозиції. Мікрооточення аґресора з моменту проникнення в ЖН до фагоцитозу невідоме і потребує вивчення.

Завісину (З) кусочків (К) цитолем (Ц), скла (С), тіл Е. соli (ТЕС) дозою 10 мл/кг маси тіла вводили довенно щурам. Далі через 15-20, 55-60 с і на 4-5 хв їм же під ефірним наркозом довенно вводили глютаральдегід на кокадилатному буфері, кусочки печінки, легень, нирок і серця забирали для електронної мікроскопії.

Інфузія ЗКС закінчувалась смертю тварин від тромбів, що містили в центрах кусочки скла. Інфузія ЗКЦ і ТЕС зумовила збудження, яке змінилося адинамією і зникненням реакцій на больові подразники. Кров містила дрібні згустки, але не зсідалась У ній виявлено продукти деґрадації фібриногену (ПДФ) і тромбоцитопенію. На 15-20 с після інфузії бактерії були оповиті фібрином і тромбоцитами зі зміненими гранулами. На 55-60 с бактерії були фіксованими до стінок жил або поглинегні фагоцитами, а на 4-5 хв їх знаходили тільки у вакуолях фагоцитів.

У ЖН аґресор зумовлює фібриногенез і фібриноліз, що спричинило негайне, уже на 15-20-й с після інфузії відмежуваня його фібрином і тромбоцитами. Відомостей про цей феномен у доступній літературі до наших досліджень не виявилено. В прилеглих до аґресора тромбоцитах змінилася електронна щільність гранул. Це вказує на активацію ферментів лізосом, дія яких направлена на деструкцію аґресора. Виявлення на 55-60 с після інфузії тіл E. coli у вакуолях фагоцитів свідчить про те, що фагоцитарна активність in vivo в вже на першій хвилині з моменту аґресії. Наявність ПДФ вказує на те, що плазмін розщеплює фібринові нашарування на аґресорі. Від фіксованого аґресора ПДФ потоком крові розносяться і очевидно проявляють хемотаксичну активність, про що свідчить відсутність непоглинених фагоцитами бактерій на 4-5 хв після їх аґресії.

Мікроорганізми у фібрин-тромбоцитному “мішку” отруюються продуктами власного метаболізму та ензимами лізосом тромбоцитів. Продукування патогенними мікроорганізмами фібринолітичних ензимів - стрептокінази, стафілокінази тощо є засобом їх виживання. Реакції антиген-антитіло in vivo є можливими при лізисі фібринових нашарувань. Виявлення фібринових нашарувань на антигені свідчить, що відомі з дослідів in vitro уявлення про механізми взаємодії антигену з антитілом in vivo є дещо іншими і тому вимагають детального вивчення. Негайна фібрин-тромбоцитна ізоляція аґресора передує фагоцитозу і природнім об’єктом фагоцитозу in vivo є фібринові утворення. Отже системі гемостазу притаманна ще одна, невідома до тепер функція - негайна фібрин-тромбоцитна ізоляція аґресора і вона є передовою лінією імунних механізмів ЖН.

Blog