Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
Вид материала | Диплом |
СодержаниеКлиническая характеристика сепсиса у ВИЧ-инфицированных Казека В.Г., Мирошниченко В.П. Трудности диагностики и терапии сепсиса у родильниц перенесших тяжелые формы позднего гестоза |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
Клиническая характеристика сепсиса у ВИЧ-инфицированных
Казека В.Г.1, Мирошниченко В.П.2
Областной Центр по профилактике и борьбе со СПИДом1, Медицинская академия последипломного обучения, г. Запорожье2
Проведен клинический анализ 56 случаев сепсиса у ВИЧ-инфицированных лиц в период с 1999 по 2003 г.г. Из них женщин – было 11 человек (20%), мужчин – 45 (80%). Возраст больных варьировал от 20 до 35 лет. Больные поступали в стационар в конце первой и второй недели заболевания – 41 чел. (74%).
Бактериальное подтверждение отмечалось у 39 человек (73%). В этиологической структуре заболевания были зафиксированы следующие возбудители: Staph. aureus – 19 человек (48,7%); Ent. fecalis – 6 (15,3%;); Str. pyogenes – 1 (2,5%); Salm. enteritidis + Candida bremptii – (2,5%); Candida albicans + Staph. Epidermidis – (2,5%); St. aureus + St. epidermidis – 1 (2,5%).
Несмотря на различную этиологическую структуру, клинические проявления заболевания были довольно однотипны. При острой форме сепсиса заболевания начинались с потрясающего озноба, профузного потоотделения, выраженных явлений интоксикации. Лихорадочный период составил 25-30 дней. Подострая форма наблюдалась у 8 человек (15%) и характеризовалась повышением температуры до гектических цифр. Ознобы были выражены не всегда, но был характерен астеновегетативный синдром. Длительность лихорадки колебалась до 45-50 дней. У 8 человек (15%) отмечен хрониосепсис – волнообразное течение, периоды апирексии чередовались с периодами лихорадки продолжительностью до 10-15 дней в субфебрильно-фебрильном диапазоне.
У всех больных заболевание сопровождалось гепатомегалией. Спленомегалия отмечалась у 23 больных. У 32 больных (58%) наблюдалась септико-пиемическая стадия и 24 больных (42%) септицемическая.
Септико-пиемические формы протекали с клиникой пневмонии - 12 человек (22%), септическим эндокардитом: поражение трикуспидального клапана – 8 человек (14,2%), митрального клапана – 2 (3,5%). Развитие ИТШ было отмечено у 4 больных (8%), менингоэнцефалит - у 4 (8%).
При исследовании гемограмм у 25 человек (45%) была зафиксирована анемия 1 степени, у 14 человек (25%) - анемия 2 степени, у 4 (8%) - анемия 3 степени. У 50% больных содержание лейкоцитов колебалось от 9,5 до 34,0х109. У 21 больного (38%) отмечался нормоцитоз. У 7 больных (13%) - лейкопения. Во всех случаях отмечалось ускоренное СОЭ до 75 мм/час. В общем анализе мочи у 32 больных (58%) была отмечена токсическая нефропатия (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитоурия, цилиндроурия).
Антибактериальная терапия проводилась цефтриаксоном в комбинации с гентамицином или абакталом. Несмотря на ограниченный диапазон применяемых антибиотиков летальные исходы в группе септических больных составили 18%.
При этиологической расшифровке сепсиса у умерших ВИЧ-инфицированных были выделены следующие возбудители: Staph. aureus – 2 человека, Staph. epidermidis – 1, Ent. fecalis – 2, у 5 человек посевы крови были отрицательными. В картине крови наиболее значимыми показателями были высокий лейкоцитоз и высокое СОЭ (58,4 14).
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ СЕПСИСА У РОДИЛЬНИЦ ПЕРЕНЕСШИХ ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА
Карпов П.А., Григоренко А.П., Степаненко Т.А., Полтев Ю.Н., Набережнев Ю.И.
Белгородский государственный университет
У родильниц группы риска на инфекционные послеродовые заболевания перенесших тяжелые формы позднего гестоза формирование полиорганной недостаточности (СПОН) в значительной степени затрудняет диагностику развившегося сепсиса в связи со схожестью ряда патогенетических моментов указанных состояний. Стертость клинических проявлений сепсиса при позднем гестозе и запоздалое их выявление обусловлено так же «сглаживающим» влиянием комплексного интенсивного лечения в посперодовом периоде.
Целью исследования явилось совершенствование диагностики и оптимизация лечения сепсиса у родильниц перенесших тяжелые формы позднего гестоза.
Анализ 11 случаев сепсиса у родильниц с последствиями перенесенного позднего гестоза, в том числе и эклампсии (5 женщин), показал, что диагноз сепсиса был установлен на 5-9 сутки послеродового периода. Родоразрешение проводилось только операцией кесарева сечения. У всех родильниц своевременно диагностировали СПОН по наличию поражения 2-3 органов или систем. Наиболее часто развивались в различных сочетаниях острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСС) и респираторного дистресс-синдрома взрослого (РДСВ).
На 3-5 сутки послеродового (послеоперационного) периода у всех женщин диагностировали вялотекущий метроэндометрит преимущественно на основании УЗИ органов малого таза и допплерометрических характеристик кровотока в системах маточных артерий и вен. При этом клиническакя картина метроэндометрита была очень скудной или отсутствовала. Кроме того, гематологические показатели не имели существенных диагностических значений.
Однако, в результате динамического клинико-лабораторного скренинга диагноз сепсиса удалось установить и решающим аргументом в пользу генерализации послеродовой инфекции были признаки интоксикации инфекционного генеза: увеличивающаяся СОЭ, нарастающие лейкоцитоз или лейкопения, глубокий нейтрофильный сдвиг «влево», лимфоцитопения, эозинофилия, моноцитопения, рост инфекционного индекса интоксикации по Гаркави Л.Х. и соавт (1988).
В благоприятном исходе сепсиса у наших пациенток определяющее значение имели своевременное (с момента постановки диагноза) проведение хирургического лечения, направленного на удаление первичного очага инфекции (матки с трубами), эффективное воздействие на отсевы гнойных очагов, включение в программу интенсивной терапии методов экстракорпоральной детоксикации (плазмофильтрации) и энтеросорбции, применение высоко эффективных средств для коррекции поражений клеточных и сосудистых мембран с использованием липотропных препаратов.
У женщин группы риска на реализацию инфекционных осложнений с тяжелыми формами позднего гестоза, сопровождающихся снижением иммуно-биологической резистентности организма, в послеродовом периоде целесообразно назначать полноценный курс антибиотикотерапии, а также иммунокорректоров и иммуномодуляторов.
Важными факторами предупреждения генерализации послеродовой инфекции являются ранняя диагностика метроэндометрита с использованием не только клинико-лабораторных, но и современных аппаратных методов, а так же проведение комплексной интенсивной терапии инфекционного процесса в матке.