Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Кабанова Н.В., Дацко А.А.
Донецкий государственный медуниверситет им. М. Горького
Цель - оценка эффективности программы интенсивной терапии у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
Материал и методы. Обследовано 265 пациентов (165 мужчин, 100 женщин) в среднем возрасте 39,42+ 2,0 лет с флегмонами поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, крыло-нижнечелюстного, переднего и заднего окологлоточного пространства, дна полости рта, корня языка, околоушно-жевательной и щечной областей, подвисочной и височной ямок.
Причиной развития гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области были острый одонтогенный (32%), посттравматический (11%) остеомиелит, открытый перелом верхней и нижней челюсти (2%), карбункулы лица (2%), нагноившиеся ушибленные раны лица (1%). Одонтогенная флегмона диагностирована у 29%, аденофлегмона – у 15% пациентов. Проводили общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы в окрашенных мазках крови, индексов соотношения лейкоцитов, исследовали биохимическую коагулограмму. Микробиологический мониторинг отделяемого из раны и области операции проведен у 84% пациентов. Интенсивная терапия состояла из предоперационной подготовки, радикального хирургического лечения, рациональной антибактериальной химиотерапии (АХТ), детоксикации (метод форсированного диуреза). Применяли двух- и трехкомпонентную эмпирическую АХТ (цефалоспорины 1,2,3 поколений + аминогликозиды + метронидазол).
Результаты и их обсуждение. Пациенты разделены на группы в зависимости от этиологии инфекта: S.aureus (50%), S.epidermidis (21%), S.pyogenes (19%), S.pneumonia (5%), Enterobacteriaceae (5%).
У всех диагностированы клинические проявления системной воспалительной реакции. Лабораторным ее подтверждением была дезорганизация лейкоцитарно-лимфоцитарного комплекса, гиперкоагуляция, эндогенная интоксикация (ЭИ). Иммунологическими маркерами ЭИ были ускоренная СОЭ, тромбоцитоз (p<0,01). Адекватный микробной агрессии лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг палочкоядерных влево, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) выявлены у всех пациентов.
Однако, у пациентов, инфицированных S. Epidermidis, были наименьшими степень лейкоцитоза (10,92+ 0,8, p<0,05) по сравнению с другими группами, палочкоядерный сдвиг (2,0+ 0,26%, p<0,05%), лимфоцитоз (14,50+ 1,15%, p<0,05), соотношение между лимфоцитами и моноцитами (1,41+ 0,08, p<0,001).
После лечения у пациентов уменьшалось количество лейкоцитов, соотношение нейтрофилы/лимфоциты, ЛИИ в 2 раза (p<0,001), увеличивались лимфоциты, соотношение лимфоциты/моноциты в 1,8 раза (p<0,001). Такая тенденция наименее выражена у пациентов, инфицированных S.pyogenes. Разработанная программа интенсивной терапии была эффективна у 79% пациентов, инфицированных S.aureus, у 83% - S.epidermidis, у 64% - S.pyogenes.
Заключение. У пациентов, инфицированных S.epidermidis, наблюдалась тенденция к клеточному иммунодефициту. Недостаточная эффективность традиционной интенсивной терапии делает необходимым активное восстановление или замещение естественных механизмов защиты у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕСТОЗА
Кабанова Н.В., Дацко А.А.
Донецкий государственный медуниверситет им. М.Горького
Цель – изучение особенностей развития клинических форм гестоза как синдрома системного воспалительного ответа (SJRS) модели у беременных.
Материал и методы исследования. Обследовано 106 беременных с артериальной гипертензией (АГ): 52 с норморениновой АГ, 19 – с низкорениновой АГ, 35 – с высокорениновой АГ в третьем триместре беременности. У всех рассчитывали парциальные почечные функции, радиоиммунологическим методом определяли концентрацию тестостерона, эстриола, эстрадиола, плацентарного лактогена, прогестерона в плазме крови. Оценивали активность ПОЛ и состояние антиоксидантной защиты. Определяли степень эндогенной интоксикации (ЭИ) по динамике МСМ, ЛИИ, ССЭ. Исследование показателей центральной гемодинамики проводили методом тетраполярной реографии по М.И. Тищенко. Исследовали общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы в окрашенных мазках крови, индексов соотношения лейкоцитов. Систему гемостаза оценивали по показателям биохимической коагулограммы. Контрольную группу составили 39 здоровых женщин в третьем триместре беременности. Для статистической обработки результатов применяли IBM PC 384/387 и статистический пакет «STADIA».
Результаты и их обсуждение. Ишемия плаценты, причины которой различны, проявляясь плацентарным гормональным дисбалансом (повышение содержания тестостерона, снижение эстрогенов, прогестерона) приводила к дезорганизации лейкоцитарно-лимфоцитарного комплекса, что характеризовалось у беременных с норморениновой АГ повышением ЛИИ, с низкорениновой АГ – уменьшением количества палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитозом, снижением ЛИИ, с высокорениновой АГ – лейкопенией, снижением ЛИИ по сравнению с группой здоровых беременных. Проявлением коагулопатии, характерной для SJRS, были нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, повышение прокоагулянтной активности, угнетение противосвертывающей системы с последующим тромбообразованием, наиболее выраженные у беременных с норморениновой АГ. Продукты активации ПОЛ увеличивались в 2 раза у беременных с АГ по сравнению с группой здоровых беременных, на фоне снижения антирадикальной активности, наиболее выраженной у беременных с высоко- и низкорениновой АГ. У беременных наблюдался неоднородный гемодинамический профиль: гипердинамический тип кровообращения у беременных с низкорениновой АГ, нормодинамический – у беременных снорморениновой и высокорениновой АГ. К системным реакциям на ишемию плаценты относили артериальную гипертензию, гипопротеинемию, повышение проницаемости сосудов, нарушение лимфооттока. Полиорганная недостаточность проявлялась нарушением функции печени, почек.
Заключение. У беременных с норморениновой АГ признаками SJRS были повышением ЛИИ, прокоагулянтной активности с угнетением противосвертывающей системы, эндогенная интоксикация, гепатопатия, нефропатия; у беременных с низкорениновой АГ – уменьшение количества палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитоз, снижение ЛИИ, тромбоцитопения, нарушением протромбинообразования; у беременных с высокорениновой АГ – лейкопения, снижение ЛИИ, гепатопатия, нефропатия.