Geum.ru

Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ Дундаров З.А.
Гнойный холангит, как этиологический фактор билиарного сепсиса Дундаров З.А., Адамович Д.М.
Подобный материал:
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   ...   108

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ

Дундаров З.А.


Гомельский государственный медицинский университет


Возникновение и развитие ангиогенного сепсиса связано с формированием септического очага в кровеносных сосудах или сердце. Изменения в этом очаге имеют свою определенную динамику, течение и направленность. Полученные нами в эксперименте данные позволяют выделить несколько основных положений о септическом очаге в сосудах.

Формирование септического очага в сосудах достигали путем имплантации инфицированной эпидермальным стафилококком лигатуры в аорту или заднюю полую вену с одновременной травматизацией эндотелия сосудистой стенки. Оперировано 28 собак. Наблюдали их от 1 до 8 недель. Ангиогенный сепсис развился у всех собак и был подтвержден клинически, бактериологически и морфологически.

Выявлен ряд характерных особенностей. В зоне инфицированной лигатуры отмечается исчезновение эндотелия и обнажение базальной мембраны. Дистрофические изменения в эндотелиоцитах переходят в дегенеративные с исчезновением клеточных структур на большом протяжении. В зоне разрушения эндотелия обнажается базальная мембрана интимы. На ней всегда выявляются вегетирующие колонии микроорганизмов, отложения фибрина и тромботических масс. Отмечается исключительная стойкость базальной мембраны к действию вегетирующей микрофлоры. В сроки до полного разрушения базальной мембраны (3-5 недель) не выявлено клеточной воспалительной инфильтрации. Базальная мембрана мало реагирует на вегетацию на ней микрофлоры и не дает защитной клеточной воспалительной реакции. Только в поздние сроки выявляется разрушение базальной мембраны, что сопровождается развитием воспалительной клеточной инфильтрации средней оболочки сосуда. Образующееся изъязвление стенки сосуда носит проникающий характер на фоне развития грануляционного вала со стороны средней оболочки стенки сосуда.

Микрофлора вегетирует на поверхности базальной мембраны интимы, в отложениях фибрина и тромботических наложениях. Чаще всего тромботические наложения не вызывают нарушения кровотока, располагаются на поверхности обнаженной базальной мембраны и в течение длительного времени (до 8 недель наблюдения) не имеют тенденции к организации, оставаясь рыхлыми и склонными к отрыву. Они - хорошая среда для размножения микробов и всегда содержат большое количество микроорганизмов, которые и обусловливают их рыхлый характер за счет тромболитического эффекта. Такой характер тромбов обуславливает возможность их отрыва и эмболиизации с развитием абсцесса.

В сформировавшемся септическом очаге ангиогенного сепсиса местные изменения создают условия для его длительного существования без тенденции к ограничению процесса и наличием возможностей для вегетации возбудителя сепсиса и прогрессирующего его течения. Микроорганизмы вегетируют на базальной мембране, на обрывках эндотелия, в тромботических массах, отложениях фибрина и на грануляциях развившегося изъязвления. Они хорошо размножаются в идеальных условиях температурного режима и в среде крови. В эндотелии и базальной мембране интимы не развивается активная клеточная реакция против вегетирующих микроорганизмов. Только с разрушением базальной мембраны развивается клеточная воспалительная реакция со стороны средней оболочки, которая служит барьером для проникновения процесса вглубь, но не играет существенного значения в борьбе с инфекцией. Несмотря на малые размеры септического очага, беспрепятственный рост и размножение бактерий приводит к образованию очень высокой концентрации микробов в нем, что обуславливает массивную и тотальную бактериемию с заносом возбудителя во все органы и системы организма.

Таким образом, самая главная особенность очага ангиогенного сепсиса - это то, что здесь обеспечиваются оптимальные условия для развития и вегетации микроорганизмов и отсутствует выраженная защитная реакция со стороны крови и интимы сосуда или эндокарда.


Гнойный холангит, как этиологический фактор билиарного сепсиса

Дундаров З.А., Адамович Д.М.


Гомельский государственный медицинский университет


Возрастающий удельный вес билиарной патологии в настоящее время привлекает все большее внимание хирургов. Гнойный холангит, рассматриваемый ранее как спутник механической желтухи, в настоящий момент приобретает статус самостоятельной проблемы. Связано это не только с высокой летальностью - 15-60%, но и, в первую очередь, с ключевой ролью в развитии билиарного сепсиса.

Нарушение оттока желчи с присоединением инфекции ведет не только к вовлечению огромной поверхности (до 10 м2) желчных протоков в воспалительный процесс, но и образованию дефектов в защитном слое сурфактанта и мембране энтероцитов (Saeed M., 1996). Увеличение микроорганизмов и эндотоксинов в кишечнике (Kakkos S. et al., 1997), в совокупности с повреждением слизистой кишечника, ведут к феномену транслокации. J.Pain и M.Baily (1987) приводят данные об увеличении эндотоксемии в воротной вене при механической желтухе. В печени находится до 80% Р.Э.С. и соответственно фиксированных макрофагов. Глубокая ишемия печени (Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г., 1999), развивающаяся при механической желтухе, приводит к снижению функции печеночных и купферовских клеток, что непосредственно сказывается на состоянии иммунитета, появлении множественных мельчайших абсцессов.

Нами изучены материалы лечения 54 больных острым гнойным холангитом, что составило 70.3% от общего числа больных с острым холангитом по материалам УГОКБ. Средний возраст составил 63.35.3 года. Женщин было 36 (67.3%), мужчин – 18 (32.7%). При поступлении все больные отмечали быстрое развитие заболевания с характерными жалобами: боль в правом подреберье, ознобы, желтуху в течение первых часов, суток. При поступлении ССВО (Атланта, 1992г.) определен у 21 (40.3%) пациента. Следует отметить, что среди умерших ССВО отмечен в 63.6%, в то время как у выживших – 35.9%. При госпитализации в 9-ти случаях выполнены посевы из кубитальной вены, в 4-х случаях получены положительные результаты (44.4%). У девяти пациентов во время операции взяты посевы из воротной вены, положительные результаты получены у 6 (66.7%). Во время операции у 30 пациентов производился забор желчи из холедоха с целью дальнейшего бактериологического исследования. Рост микрофлоры получен в 28 (93.3%) случаях. Превалирующими микроорганизмами являлись E.coli – 33.3%, Ps.aeruginosae – 20%.

Умерло 15 (27,7%) пациентов. Клинические и морфологические признаки сепсиса отмечены у 7 (46.6%). Причиной смерти остальных 8 пациентов явилась печеночно-почечная недостаточность.

Выводы:

Гнойный холангит значительно отягощает течение механической желтухи, сопровождающейся изменением иммунной системы: колонизация и транслокация кишечных бактерий, массивная бактериемия и эндотоксемия воротной вены, выраженное нарушение функции печеночных и купферовских клеток.

Специфические изменения при гнойном холангите обуславливают быстрое развитие билиарного сепсиса.

При гнойном холангите сохраняется высокая летальность, что требует дальнейшего изучения данной патологии.