Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
СодержаниеМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ «КАТЕТЕРНОГО» СЕПСИСА Дундаров З.А. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНГИОГЕННОГО СЕПСИСА Дундаров З.А. |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ «КАТЕТЕРНОГО» СЕПСИСА
Дундаров З.А.
Гомельский государственный медицинский университет
В последние годы появилось большое количество инвазивных методов диагностики и лечения различных патологических состояний. Внутривенные вливания производятся 60-70% стационарных больных. Катетеризация центральных вен выполняется практически в любом лечебном учреждении и зачастую уже без достаточных показаний. Настороженность к осложнениям и опасностям этого метода у врачей постепенно исчезла. В последние годы появилась новая проблема, связанная с катетеризацией магистральных вен - искусственное нарушение биологических барьеров, способствующая проникновению инфекции во внутреннюю среду организма, непосредственно в кровоток, что может создать условия для ее генерализации. По некоторым данным, частота катетерного сепсиса достигает 14% (Догоруков М.И..1999). Считается, что катетерный сепсис обусловлен тромбофлебитом пунктированной вены с последующим присоединением инфекции. Тромбоз подключичной вены после ее катетеризации встречается в 1,5-5,2% (Шишкин С.А. и др., 1991). Эти данные относятся к клинически манифестированным случаям, когда окклюзия просвета вены сопровождается венозным стазом и паравазальным воспалением.
Нами проанализированы исходы 587 катетеризации подключичных вен. Проведено бактериологическое исследование кончиков 117 подключичных катетеров. У 23 умерших больных изучено расположение катетера и состояние стенки подключичной вены.
При анализе 587 катетеризации подключичных вен тромбоз и тромбофлебит были выявлены клинически у 14 больных (2,4%). При изучении секционного материала в 13 случаях из 23 (56,5%) был обнаружен пристеночный тромбоз. Ни у одного, из этих больных при жизни не было выявлено клинических признаков тромбоза. Микроскопическое исследование участков сосудистой стенки выявило в зоне расположения катетера участки деструкции внутренней стенки вены с разрушением эндотелия и прерывистостью его хода. Наложения тромботических масс носили характер тромбов смешанного вида, фиксированных на поврежденном эндотелии нитями фибрина. В стенке в месте прохождения катетера отмечалась воспалительная инфильтрация. В 2-х случаях из 23 (8,7%) обнаружены колонии микробов. Подключичный катетер в 6 случаях из 23 (26%) достигал правого предсердия.
Посев 117 кончиков катетеров на питательные среды выявил рост микрофлоры в 26 (22%) случаях. Выявлена четкая зависимость положительных посевов от сроков нахождения катетера в сосудистом русле.
Проведенные исследования демонстрируют, что более чем у половины больных после пункции подключичной вены формируется пристеночный тромбоз, не препятствующий кровотоку и в подавляющем большинстве случаев клинически не диагностируемый. Травмтазация эндотелия сосудистой стенки при пункции вены, наличие инородного тела в просвете сосуда может создавать благоприятные условия для фиксации и размножения микробов. Наличие фибрина и тромботических масс способствует этому. Угроза септических осложнений возрастает при массивных тромбозах и тромбофлебитах. Подключичный катетер, достигающий правого предсердия, может вызывать повреждения эндокарда, что при наличии даже транзиторной бактериемии может обусловить развитие инфекционного эндокардита (Durak O.T., 1972) правых отделов сердца, протекающего под маской сепсиса неясного генеза. Источником бактериемии могут быть: первичный гнойный очаг, расположенный в различных участках тела; эндогенная микрофлора; транс локация микроорганизмов с кожных покровов и желудочно-кишечного тракта и т. д.
Таким образом, в области подключичного катетера, при определенных условиях, может формироваться внутрисосудистый септический очаг. Он может быть вторичным по отношению к первичному гнойному очагу, вызвавшему основное заболевание. В таких случаях сформировавшийся вторичный очаг может значительно утяжелять течение заболевания и поддерживать септическое состояние после санации первичного очага. Кроме того, внутрисосудистый септический очаг в зоне подключичного катетера может быть первичным, обуславливая развитие ангиогенного сепсиса. При этом клинические признаки тромбофлебита подключичной вены могут отсутствовать. В настоящее время катетерный сепсис нельзя считать редкостью. Необходимо применять адекватные меры профилактики, своевременной диагностики и лечения этой патологии.
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНГИОГЕННОГО СЕПСИСА
Дундаров З.А.
Гомельский государственный медицинский университет
Ангиогенным сепсисом называют сепсис с локализацией первичного очага в сосудистом русле или камерах сердца и поступлением возбудителей и их токсинов непосредственно в кровоток, минуя биологические барьеры организма (эпителиальный, тканевой, лимфатический).
Для формирования септического очага в кровеносных сосудах или сердце необходимо несколько главных факторов. Один из них - повреждение интимы. Эндотелий сосудов и эндокард достаточно устойчивы к инфекции. Поэтому в условиях эксперимента невозможно вызвать ангиогенный сепсис без повреждения интимы сосудов или створок клапанов сердца. Простое введение в сосудистое русло культуры микроорганизмов не позволяет создать модель ангиогенного сепсиса. При целостности эндотелиального покрова введенная микрофлора проходит сердце и крупные сосуды до капиллярного русла и не оседает на неповрежденном эндотелии.
Второй, очень важный фактор развития ангиогенного сепсиса - бактериемия. Только одно повреждение интимы без бактериемии не вызывает развития сепсиса, равно как и одна бактериемия без повреждения интимы не дает развития этого заболевания. Эти два фактора - основные в развитии ангиогенного сепсиса. Бактериемия, как фактор патогенеза ангиогенного сепсиса, реализует свое действие при введении в сосудистое русло определенной дозы микроорганизмов, обладающих патогенными свойствами. В наших опытах эта доза составила 106 микробных тел на 1 кг массы тела собаки (вводилась однократно).
Отдавая главенствующую роль в развитии ангиогенного сепсиса повреждению интимы и бактериемии, следует отметить, что даже при сочетании двух этих факторов ангиогенный сепсис развивается не всегда. В опытах М.Н. Сатозаха и др. (1991 г.), В.Г. Тепляков и др. (1992 г.), Ю.Л. Шевченко и Н.Н. Шихвердиева (1996 г.), Durack et Beeson (1972 г.) повреждение клапанов сердца и введение в кровеносное русло бактериальной культуры, как однократное, так и повторное, позволило вызвать ангиогенный сепсис у 30,8-86% экспериментальных животных. Следовательно, фактор фиксации микрофлоры в зоне повреждения интимы и последующая вегетация имеют немаловажное значение в патогенезе ангиогенного сепсиса. Для фиксации возбудителя в зоне повреждения интимы имеет значение скорость кровотока в этом месте, отложение фибрина, образование тромбов, наличие инородных тел.
В наших опытах сочетание всех этих факторов мы достигали путем травматизации интимы аорты или задней полой вены иглой и имплантацией в эту зону инфицированной шелковой лигатуры. Сепсис развился во всех случаях (28 собак), и был подтвержден клинически, бактериологически и морфологически.
Таким образом, основные факторы формирования и развития септического очага в сосудах или сердце следующие: повреждение интимы, бактериемия, фиксация возбудителя в зоне повреждения и его вегетация. Наличие инородного тела способствует фиксации и вегетации возбудителя и облегчает развитие ангиогенного сепсиса. В клинической практике сочетание этих факторов возможно при катетеризации и длительном пребывании катетеров в крупных сосудах, внутрисосудистых манипуляций, протезировании клапанов сердца и сосудов, наложении сосудистых швов и т.п. Источниками бактериемии могут быть: микрофлора гнойного очага другой локализации, латентная микрофлора, транс локация микрофлоры с поверхности кожи или кишечника. Все это обосновывает профилактику ангиогенного сепсиса.