Geum.ru

Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


СЕПТИЧНІ УРАЖЕННЯ У ХВОРИХ НА СНІД Дикий Б.М., Грижак І.Г., Кіріяк О.П., Нікіфорова Т.О., Остяк Р.С.
ЗМІНА АКТИВНОСТІ ГЕПАТОМАРКЕРНИХ ФЕРМЕНТІВ ПРИ АБДОМІНАЛЬНОМУ СЕПСИСІ Дикий М.В., Сидорчук Р.І., Кнут Р.П., Сидорчук Л.П., Попов
Подобный материал:
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   108

СЕПТИЧНІ УРАЖЕННЯ У ХВОРИХ НА СНІД

Дикий Б.М., Грижак І.Г., Кіріяк О.П., Нікіфорова Т.О., Остяк Р.С.


Івано-Франківська державна медична академія


У хворих на СНІД опортуністичні інфекції часто набувають септичного характеру, уражають кілька органів, викликаючи поліорганну недостатність і спричиняють смерть. Однак далеко не завжди ці септичні стани розпізнаються при житті з причини вираженої ареактивності організму на тлі імунодефіциту.

Проаналізовано 6 медичних карт хворих на ВІЛ-інфекцію в стадії СНІДу, які померли у 2002-2003 рр. Серед них було 5 жінок і 1 чоловік, середній вік хворих складав 31,2 роки (22-42 р.). Одна пацієнтка заразилася статевим шляхом, а решта при вживанні ін’єкційних наркотиків. Тривалість життя з моменту виявлення ВІЛ-інфікованості у трьох хворих продовжувалась в середньому 13,6 міс., у інших – 5 років.

За паталогоанатомічними даними виявлені наступні причини смерті: гострий інфаркт міокарда, фібрінозно-гнійний перикардит, тромбендокардит, двобічна абсцедуюча пневмонія – 1 хворий; стафілококовий сепсис, субтотальна абсцедуюча пневмонія – 1; флегмонозний холецистит, асцит-перитоніт, цироз печінки алкогольний, зливна пневмонія – 1; масивний гнійний менінгоенцефаліт, набряк головного мозку, двобічна пневмонія – 1; туберкульозний менінгоенцефаліт, набряк головного мозку, туберкульоз легень з дисемінацією в інші органи та селезінку – 1; туберкульозний виразковий ентерит, мезаденіт, розлитий серозно-фібринозний перитоніт, прогресуючий кавернозний туберкульоз легень з гематогенною генералізацією – 1. Звертає на себе увагу те, що всі хворі мали синдром поліорганної недостатності, кахексію. Однак, гнійно-септичні захворювання за життя розпізнано тільки у 2-х випадках (стафілококовий сепсис та гнійний менінгоенцефаліт).

Нерозпізнаними були 2 випадки перитоніту, хоча хворі оглядалися хірургами, а одному проведена діагностична мікролапаротомія. Пацієнти скаржилися на болі в животі, здуття кишечника, але симптомів подразнення очеревини, підвищення температури не спостерігалось, перистальтика вислуховувалась. На УЗД виявляли вільну рідину в черевній порожнині та між петлями кишок.

Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих, особливо на стадії СНІДу, набуває тяжкого прогресуючого характеру, що призводить до генералізації із специфічним ураженням всіх органів і лімфовузлів. Одна хвора, 22-х років, померла від тяжкої тубінтоксикації на тлі фіброзно-кавернозного туберкульозу легень з обсіянням багатьох внутрішніх органів (нирок, печінки, селезінки, кишечника, медіастинальних і мезентеріальних лімфовузлів з казеозним некрозом і розвитком серозно-фібринозного перитоніту); інша – 29 років, мала туберкульозний менінгоенцефаліт на тлі фіброзно-вогнищевого туберкульозу легень, з туберкуломами і казеозним розпадом, з дисемінацією в легенях, в селезінку, лімфатичні вузли. В обох випадках не діагностований позалегеневий туберкульоз через недооцінку клінічної картини фтизіатрами.

У всіх хворих з різних біологічних середовищ (носоглотки, ротоглотки, калу, сечі, крові) була виділена змішана бактерійна, грибкова та протозойна мікрофлора: Staphilococcus aureus у 6-ти, грибки роду Candida – у 6, Staphilococcus epidermicus – у 2, Esherichia coli – у 2, Streptococcus – у 2, Pneumocysta carinii – у 1. Виявлені антитіла до CMV–Ig G у 2 хворих, маркери HВV і HCV у 3-х. Зазначене поєднання мікроорганізмів вказує на сімбіоз збудників, який посилює їх патогенну дію і зумовлює поліорганну недостатність – печінки, нирок, слизових, шлунково-кишкового тракту, легенів, спричинює важку інтоксикацію.

Про стертий хронічний перебіг сепсису у хворих на СНІД свідчить наявність множинних гнійних метастатичних вогнищ у різних органах, наприклад, у померлого споживача ін’єкційних опійних речовин на розтині виявлені гнійний перикардит, двобічна абсцедуюча пневмонія, тромбендокардит, інфаркт селезінки. При цьому у нього тільки періодично виникали “свічки” підвищення температури, а збудник з крові не висівався. Загальний аналіз крові у таких пацієнтів малоінформативний, тому що тільки у 2-х хворих спостерігався незначний нейтрофільний лейкоцитоз (до 9,3 х 109/л) та паличкоядерне зрушення вліво. Проте виявлено показники еквівалентні лейкоцитозу - підвищення кількості сегментоядерних нейтрофілів і зниження лімфоцитів, які знаходились між собою у сильному зворотньому кореляційному зв’язку (r = - 0,849). Характерним було зростання співвідношення сегментоядерних клітин до лімфоцитів (3,839+0,520 проти 2,1+0,02 у здорових осіб). Висока ШОЕ мала місце у 4 пацієнтів (49-60 мм/год) разом із значною -глобулінемією - 35,3+1,6 г/л (r = 0,685). Встановлено підвищення в 1,8 рази загального рівня пептидів середньомолекулярної маси та зниження нуклеотидно-пептидного індексу (ПСМ280/ПСП254) до 1,01, що вказує на інтенсивне утворення більш токсичних пептидних уламків у результаті розпаду тканин та масової загибелі нейтрофілів у гнійних вогнищах.

Таким чином, діагностика гнійно-септичних форм опортуністичних інфекцій у хворих на СНІД утруднена через різко знижену реактивність на тлі імунодефіциту. Сепсис має стертий хронічний перебіг з множинними метастатичними вогнищами. Туберкульоз набуває тяжкого прогресуючого характеру, дисемінує в різні органи. В діагностиці гнійно-септичних уражень слід звертати увагу на синдром поліорганної недостатності, співвідношення сегментоядерних лейкоцитів і лімфоцитів, рівень середньомолекулярних пептидів.


ЗМІНА АКТИВНОСТІ ГЕПАТОМАРКЕРНИХ ФЕРМЕНТІВ ПРИ АБДОМІНАЛЬНОМУ СЕПСИСІ

Дикий М.В., Сидорчук Р.І., Кнут Р.П., Сидорчук Л.П., Попович А.І.


Буковинська державна медична академія


Абдомінальний сепсис (АС), що ускладнює перебіг багатьох внутрішньоочеревинних запальних і деструктивних процесів, є найбільш складною проблемою, як у діагностичному, так і у лікувальному плані і є однією з основних причин MODS – синдрому (Multiple Organ Deficiency Syndrome) на перше місце серед якого виступає печінкова недостатність

У зв’язку з цим ми задалися метою в динаміці вивчити зміни активності гепатомаркерних ферментів у сироватці крові: АСТ, АЛТ та ЛФ як основних біохімічних показників розвитку патологічного процесу в печінці. Експериментальні дослідження проводили на 28 інбредних експериментальних собаках (обидвох статей). Усім тваринам моделювали АС шляхом відтворення гострого перитоніту за власною методикою (патент України на винахід № 58346А від 15.07.2003).

Нами було встановлено, що у тварин з розповсюдженим перитонітом розвиваються значні порушення обміну речовин, які проявляються насамперед зміною ферментного гомеостазу, що проявляється значним підвищенням активності гепатомаркерних ферментів. На нашу думку підвищення активності АЛТ в крові зумовлене порушенням проникності клітинних мембран, а АСТ як фермент структурних компонентів клітин – руйнуванням гепатоцитів. При перитоніті підвищення активності ЛФ обумовлено, можливо, синдромом цитолізу на рівні печінки, оскільки саме печінка, приймаючи через портальну систему масовий “інтоксикаційний удар”, в першу чергу пошкоджується як ендотоксинами грамнегативної флори, так і продуктами порушення метаболізму в тканинах та органах черевної порожнини.

Вивчення ферментативного спектру печінки позволяє глибше зрозуміти патогенез печінкової недостатності при гострому розлитому перитоніті, ускладненому абдомінальним сепсисом. Впровадження гістоензимологічних досліджень в клінічну практику допоможе виробити додаткові діагностичні та прогностичні критерії важкості і своєчасно застосувати комплексне лікування, яке направлене на корекцію цих порушень з метою профілактики MODS – синдрому.