Geum.ru

Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


НОВИЙ ЗАСIБ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ СИНДРОМОМ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ Дмитренко С.С.
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ЧУМЕ Дмитровский А.М.
Подобный материал:
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   108

НОВИЙ ЗАСIБ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ СИНДРОМОМ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ

Дмитренко С.С.


Харківський інститут загальної і невідкладної хірургії АМН України


Актуальність проблеми цукрового діабету (ЦД) визначається не стільки частотою, а скільки інвалідизуючими ускладненнями, які значно вище, ніж при інших захворюваннях. Одним із найважчих з усіх хронічних ускладнень ЦД є синдром діабетичної стопи (СДС), від якого помирають у 50 разів частіше, ніж пацієнти без ЦД. З метою зменшення інтоксикації виконується при цьому ампутація кінцівок у 15-17 разів частіше, чим у населення в цілому. Зважаючи на невеликий термін життя після ампутації кінцівок з приводу СДС, останнім часом в усьому світі прагнуть до “операцій без розрізу”, тобто до пошуку консервативного відновлення проходимості судин і лікування враженої діабетичної стопи. З цією метою нами запропоновано новітня технологія у лікуванні хворих із СДС (Патент № 46394-А), в якій здійснюється внутрішньоартеріальна аутолейкоцитарна перфузія лік.

Матеріал і методи досліджень. Дослідження проведено у 60 хворих із СДС. Контрольну групу склали 30 пацієнтів із СДС, які приймали класичні, загальновідомі методи лікування. З нейропатичною стопою було 40 пацієнтів, а з нейроішемічною – 20. Оцінка стану кровоплину проводилася за допомогою реовазографії та допплєрографії. Ступінь інтоксикації оцінювалася за допомогою тестів ендогенної інтоксикації. Ін’єкція суміші препаратів шляхом аутолейкоцитарної перфузії здійснювалася 1 раз на добу через стегневу артерію з боку ураження завдяки тривалому забезпеченню терапевтичного ефекту в осередку запалення упродовж 24 годин через аутолейкоцитарну завись. Суміш лікарських препаратів у дозах на 1 кг ваги тіла складала: пролонгований інсулін –0,03 ОД; цефтріаксон –15-20 мг; гепарин –35 ОД; даларгин –0, 00003 г.

Результати досліджень та їх обговорення. Дослідженнями доведено зростання загальнотоксичних тестів у сироватці крові у всіх досліджуваних, що свідчить про наявність вираженого запального процесу. Так, показники лейкоцитарного індексу інтоксикації (3,29  0,04 ум.од.) і гематологічного показника інтоксикації (9,46  0,42 ум.од.) перевищували відповідні контрольні показники в 3,3 рази й у 10 разів (р< 0,001). Концентрація середніх молекул зросла у 2,2 рази (0,583  0,037 ум.од. екстр.), тривалість парамеційного тесту скоротилася на 78% (р < 0,001) щодо відповідних показників у здорових осіб. Внаслідок проведеного лікування в основній групі досліджуваних показники лейкоцитарного індексу інтоксикації і гематологічного показника інтоксикації були в 2,2 рази і в 3,1 рази (р< 0,001), відповідно, меншими відносно контрольної групи. Вміст середніх молекул у крові хворих із СДС основної групи в результаті проведеного лікування був у 2,3 рази меншим (р< 0,001), а тривалість парамеційного тесту зросла у 1,4 рази щодо таких таких загальнотоксичних тестів, які були отримані у хворих на початку лікування. Допплєрографічним дослідженням визначено, що у пацієнтів з нейропатичною формою стопи (40) ШПІ підвищується до 1,1 – 1,3, в рідких випадках до 1,7, що було зумовлено ригідністю артерій стоп на фоні артеріосклероза Мекенберга. Для облітеруючих захворювань артерій (20 пацієнтів) було характерно зниження ШПІ до 0,8 – 0,7.

Отримані дані збігалися з оцінкою стану кровоплину, де знайдено у більшості обстежених пацієнтів спастікоатонічний тип реовазограми, що потребувало негайної комплексної хірургічної допомоги. Варто привернути увагу до того, що після проведеного лікування в основній групі пацієнтів відзначалося збільшення реографічного індексу та зменшення периферийного опору на гомілках.

Отже, істотне підвищення ефективності лікування хворих із СДС зазначеною методикою свідчить як про принципову можливість, так і про необхідність пошуку нових методів підвищення ефективності лікування діабетичної виразки стопи.


СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ЧУМЕ

Дмитровский А.М.


Казахский национальный медицинский университет


Понятие шока мы в настоящее время связываем с понятием системной постагрессионной колебательной реакции (СПАКР). Шок с этой точки зрения является дисгармоничной СПАКР, колебания которой превышает филогенетически допустимые гомеостатические пределы.

Традиционно чума не входит в число шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более 400 заболевших, оказалось, что манифестный шок развивался в среднем почти у половины (44,1%) больных, в том числе у каждого четвертого (23,5%) со среднетяжелым и у всех больных с тяжелым течением.

В СНГ принята стадийная классификация шока В.И.Покровского, выделяющая три степени шока, – 1 (компенсированный); 2 (субкомпенсированный) и 3 (декомпенсированный).

Учитывая присущее чуме закономерное поражение системы клеточного фагоцитарного иммунитета, в частности полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего заболевание может чрезвычайно быстро осложниться инфекционно-токсическим шоком, в отношении классификации шока при чуме, мы использовали дополнительные стадии: предшока (или угрозы развития шока ) и терминального шока (4 степени). Первая стадия длится столько, сколько действует обусловливающая шок причина, т.е. с начала заболевания чумой, в этом смысле каждый больной чумой нуждается в профилактике или лечении шока; последняя терминальную фазу шока.

Шок 1 степени при чуме (компенсированный или гипердинамический) имел место у 11,1% больных, чаще на 2 день болезни. Явления компенсированного шока сохраняются в среднем в течение 1,75 дня. В случае прогрессирования процесса переход шока во 2 степень происходит на 3-4 дни болезни. Начало шока совпадает с началом лечения (на 2,2 день болезни), из чего следует, что шок в этих случаях является реакцией на недостаточно гармонизированное лечение антибиотиками.

Клинически проявлялся возбуждением, тахикардией, рвотой; часто повышением артериального давления, бледностью; реже — относительной брадикардией, заторможенностью. Развитие шока сопровождалось типичным общими (лихорадка, интоксикация) и местными (бубон) проявлениями чумы. Бубоны при этом появлялись на 1-2 дни болезни и достигали в среднем 2,1 см в диаметре, локализуясь в паховой и подмышечной областях.

Госпитализация больных с шоком 1 степени в наших наблюдениях осуществлялась в среднем на 2,4 день болезни, а больных с прогрессированием шока – на 3,0 день. Запаздывание госпитализации по сравнению с началом шока составило соответственно – 0,2 и 0,8 суток.

Шок 2 степени (субкомпенсированный или гиподинамический) развился у 15,4% больных со средне-тяжелым течением чумы и у 64,8% – с тяжелым течением, на 1-2 дни болезни при средне-тяжелом, и на 2-3 дни – при тяжелом течении. Появление шока совпадает во времени с развитием бубона у выживших (на 1-2 дни болезни) и, по-видимому зависит от поздно начатого лечения у погибших (в среднем на 3,5 день).

Шок 2 степени клинически проявлялся тахикардией, заторможенностью, гипотонией (максимальное артериальное давление спускается до 70-60 мм рт.ст. ); реже – рвотой. С нарастанием тяжести течения чумы появляются такие симптомы как бред, снижение температуры тела, понос, глухость тонов сердца, олигурия. У части больных развиваются одышка, судороги, явления отека легких, боль в животе.

С нарастанием тяжести течения чумы, при шоке 2 степени, бубоны появлялись позднее ( на 1-2 дни болезни при средне-тяжелом и на 2-3 дни – при тяжелом течении), достигали бо'льших размеров (до 2,4 - 2,5 и у погибших – 3, 1 см в диаметре). Локализовались бубоны в паховой, подмышечной и шейной областях; с тяжестью нарастала частота шейных бубонов и снижалась – подмышечных.

Госпитализация больных с шоком 2 степени проводилась при среднетяжелом течении на 2, тяжелом – на 3-4, а при неблагоприятном исходе – на 5-6 дни болезни.

Шок 3 степени (декомпенсированный или адинамический) является приоритетом тяжелого течения чумы. Он зарегистрирован нами почти у половины выживших (42,6%) и у большинства погибших (84,0%) больных с тяжелым течением чумы.

Начинается декомпенсированный шок в среднем на 2 день болезни, протекает чаще со 2 по 4 (хотя может иметь место с 1 по 5) дни болезни. Начало шока 3 степени совпадает по времени с появлением бубона (в среднем на 1,7 день болезни), тогда как начало лечения (2,6 день) и госпитализации (3,0 день болезни) запаздывает. Декомпенсированный шок клинически проявляется резкой заторможенностью (вплоть до комы), тахикардией, гипотонией (максимальное артериальное давление ниже 70-60 мм рт. ст.), рвотой, снижением температуры тела. У части больных развивается цианоз, отек легких, судороги, вздутие живота, понос, боль в животе, олигурия (вплоть до анурии), глухость тонов сердца, увеличение печени, одышка, бред, явления менингизма (как следствие отека мозга).

Бубоны у больных с декомпенсированным шоком появляются на 1-2 дни болезни и достигают в среднем 2,5 см в диаметре.

Вопрос о необратимости изменений, происходящих в органах и тканях, является дискуссионным, поэтому представляет интерес анализ течения шока у погибших больных. Такой шок можно трактовать как шок 4 степени (терминальный или «необратимый»). Причем у большинства погибших клинически шок оценивался как декомпенсированный (84%), а у части (16%) – как субкомпенсированный.

Шок 4 степени развивался на 2 день болезни (чаще со 2 по 3 дни) и протекает со 2 по 5 дни болезни. Начало развития шока опережает развитие бубона, в то время как начало лечения (на 2-3 дни) и госпитализации (на 3-4 дни) запаздывают (в среднем на 2 суток).

«Необратимый» шок клинически проявляется выраженной заторможенностью и комой, а также целым спектром других нарушений сознания; резкими тахикардией и гипотонией (зачастую неопределяемыми), ослабленными тонами сердца, выраженным цианозом, одышкой и анурией. У половины таких больных отмечены отек легких и рвота, реже — понос, судороги, геморрагический синдром.

Бубоны появляются при шоке 4 степени на 1-2 дни болезни, достигают размера в 3-3,5 см в диаметре и локализуются в паховой, шейной и подмышечной областях.

Несмотря на раннее появление бубона (на 1-2 дни болезни) и шока (на 2-3 дни), начало лечения ( в среднем на 3,5 день) и госпитализации (на 5,75 день болезни) неоправданно запаздывали, что и привело к необратимым изменениям, в частности в почках, и, в конечном счете, — гибели больных.

В прогностическом плане определенную ценность имеет индекс запаздывания (госпитализации в специализированное лечебное отделение по отношению к началу шока). Так при запаздывании менее суток шок протекает в компенсированной или субкомпенсированной степени; при увеличении его до суток и более — течение шока отягощается, происходит прогрессивная динамика его цикличности, нарастает декомпенсация. При приближении индекса запаздывания к двум суткам прогноз ухудшается, а при увеличении — свыше двух суток – становится неблагоприятным.

Таким образом, чем тяжелее протекала чума, тем бубоны позднее появлялись, достигали больших размеров и чаще локализовались в шейной области. Т.н. «необратимость» шока, вернее его прогноз, зависит от скорости начала оказания специализированной инфекционной, включая противошоковую, помощи. Следовательно, жизнь больного чумой, как и любым другим септическим шоком, зависит, в конечном счете, от скорости эвакуации в ближайший специализированный стационар, готовности и квалификации оказанной помощи.