Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
ПОКАЗНИКИ ІМУНІТЕТУ У ЖІНОК З ГІНЕКОЛОГІЧНИМ ХРОНІОСЕПСИСОМ ХЛАМІДІЙНОЇ ЕТІОЛОГІЇ
Гусаківська О.В., Лещинський П.Т.
Луганський державний медичний університет
Відділ екологічної генетики й імунології Українського наукового центру АМН України
За останні десятиріччя істотно збільшилася частота розвитку запальних захворювань органів таза. Придатки матки є більш частою локалізацією патологічного процесу, який призводить до розвитку гострого сальпінгоофориту. Однак досить часто дана патологія носить затяжний характер, що призводить до переходу у хронічну форму, обумовлюючи розвиток хронічного сальпінгоофориту (ХСО).
У сучасних умовах одним з найбільш розповсюдженого збудника ХСО є Chlamydia trachomatis. Поєднання цих двох патологій сприяє затяжному перебігу кожної з них, що обтяжує результати лікування. Наслідки не виявленого і не вилікуваного ХСО хламідійної етіології негативно впливають на репродуктивні можливості жінок, обумовлюючи безплідність, а також завдають значну шкоду як плоду, так і немовляті. Лікування ХСО хламідійної етіології не завжди ефективне, що зв'язують з наявністю резистентних форм хламідій до існуючих препаратів. Затяжний перебіг ХСО хламідійної етіології, частий розвиток рецидивів, формування на фоні даної патології вторинного імунодефіциту може привести до розповсюдження патологічного процесу на інші органи малого тазу, що в свою чергу сприяє розвитку гінекологічного сепсису.
Було обстежено 95 жінок, хворих на гінекологічний сепсис після перенесеного ХСО хламідійної етіології. Всі обстежені були рандомізовані за віком, важкістю клінічного перебігу захворювання, його тривалістю. Діагноз гінекологічного сепсису виставлявся відповідно до даних анамнезу, результатів клінічного обстеження і підтверджувався виявленням в обстежених жінок антитіл до збудника хламідіозу класу Ig методом імуноферментного аналізу (ІФА) у діагностично значимих титрах.
Усі жінки скаржилися на біль унизу живота, дизуричні розлади, загальну слабість, нездужання, підвищену стомлюваність, субфебрилітет, зниження працездатності. При гінекологічному обстеженні у всіх жінок, що були під наглядом, установлена наявність набряку і гіперемії шийки матки, слизово-гнійні виділення з цервікального каналу, потовщення і болючість придатків матки при пальпації.
Нами було проведене вивчення в обстежених жінок також деяких імунологічних показників, що характеризують стан клітинного імунітету, а саме рівень CD3+ (тотальна популяція Т-клітин), CD4+ (Т-хелпери/індуктори), CD8+ (Т-супресори/кілери), CD22+ (В-клітини)-лімфоцитів. У роботі використовували моноклональні антитіла (МКАТ) класів CD3+, CD4+, CD8+, CD22+ фірми Ortho Diagnostic System Inc. (США). Обчислювали імунорегуляторний індекс як співвідношення CD4/CD8, тобто Т-лімфоцитів з хелперною та супресорною активністю. Вивчали загальну концентрацію ЦІК методом преципітації в розчині поліетиленгліколю (ПЕГ) з молекулярною масою 6000 дальтон.
Для всіх жінок були характерні однакові зрушення з боку імунологічних показників, що виявляються зниженням кількості CD3+-лімфоцитів (загальна популяція Т-клітин), CD4+-клітин (Т-хелпери/індуктори), коефіцієнта CD4/CD8 і підвищенням рівня ЦІК у сироватці крові. Це свідчило про наявність загального імунодефіциту, переважно за відносним супресорним варіантом. Отже, в обстежених жінок, хворих на гінекологічний сепсис, відзначалася наявність загального імунодефіциту, які проявлялися порушенням як клітинної, так і гуморальної ланки імунітету. Вищенаведені дані необхідно враховувати при проведенні лікування жінок із даною патологією.
ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ТАКТИКИ ДИАГНОСТИКИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА
Гюльмамедов Ф.И, Нестеренко А.Н., Гюльмамедов П.Ф., Прилуцкий А.С., Майлян Э.А., Якубенко Е.Д., Зяблицев С.В., Спалек А.А., Дацко А.А., Седых А.В.
Донецкий государственный медицинский университет
Цель: оптимизация тактики диагностики и интенсивной терапии (ИТ) хирургического сепсиса (ХС).
Материал и методы. Проведен анализ комплексной ИТ, включавшей хирургическую санацию, антибиотики, антисептики, противогрибковые, иммунотропные препараты (лаферон, циклоферон, внутривенные и внутримышечные иммуноглобулины отечественного производства, дезагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты), нутритивную и эфферентную поддержку – внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), ксеноспленоперфузию (КСП), трансфузию озонированного (0,5-1%) физиологического раствора (NaClO3), экстракорпоральную антибактериальную и иммунотерапию 115 больным (15-77 лет, ♀-67, ♂-58) с ХС вследствие перитонита (26), забрюшинной флегмоны (7), гнойников брюшной полости (21), гнилостного парапроктита (11), флегмоны мягких тканей (15), диабетической гангрены нижних конечностей (11), калькулезного пионефроза, паранефрита (9), политравмы с повреждением целостности кишечника (15). На этапах лечения определяли: лейкоцитарную формулу крови с вычислением интегральных гематологических индексов; уровень в крови мочевины, креатинина, альбумина (А), фибриногена (Ф); молекул средней массы – МСМ238-254-260-280нм с вычислением коэффициентов: ароматичности (Ка), распределения (Кр),пептидно-нуклеотидного (Кп-н); TNF; IL-8; IgG, A, M, ЦИК; метаболитов NO (мNO); активности АСТ, АЛТ, ЩФ, комплемента, С3а. Определяли: ФАЛ с NST; спонтанную миграцию лейкоцитов (СМЛ), хемилюминесценцию лейкоцитов (ХЛЛ) и сыворотки, экспрессию мононуклеарами (М) крови молекул DR, CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, CD95; коммитированные к апоптозу и некротически измененные нейтрофилы (Нф) венозной крови. Проводили сонографические, рентгенологические, эхокардиографические исследования, бактериологические исследования крови, бактериальный мониторинг отделяемого ран.
Результаты. Течение ХС рассматривали с позиций системной воспалительной реакции – иммунного дистресса, выделяя три её последовательные стадии (фазы): фазу SIRS, иммунодефект (MARS), иммунопаралич (CARS) по авторским критериям (Патенты: UA 56789 А, G 01 N 33/48; UA 200034 А, А 61К 35/28; SU 1666954 A1 G 01 N 33/53). Полиорганные нарушения (ПОН) 3-х органов отмечены у 38%, 4-х – у 62% больных. Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз был ведущим клиническим признаком. В условиях SIRS, гиперкатаболизма уровень МСМ238 превышал норму в 1,3-2,4; МСМ254 – в 1,2-5,6; МСМ260 – в 1,2-6,1; МСМ280 – в 1,3-4,7 раза. На высоте септического шока уровни мNO в 1,2 – 1,6; TNFα – в 2,4 – 11,2; IL-8 – в 3,3 – 24,6; ХЛЛ – в 2,1 – 4,7 раза превышали норму. Отмечено снижение в 2,3 – 6 раз коэффициента А/Ф; Ка – в 1,4; Кр – в 1,5; Кп-н – в 2,1 раза. При иммунопараличе отмечено снижение в сравнении с нормой: А/Ф в 2,5; TNFα – в 2,6; IL-8 – в 5,9 – 7,6; метаболической активности лейкоцитов (по ХЛЛ) – в 1,8 – 4,1; коммитированных к апоптозу Нф – в 7; экспрессии мононуклеарами DR в 3,1 раза. Эфферентную поддержку применяли только после хирургической санации очагов инфекции.
Заключение. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) – пусковой момент полиорганных нарушений, дезинтеграции важнейших звеньев детоксикации при хирургическом сепсисе.
Решающее значение в танатогенезе хирургического сепсиса имеют циркуляторные нарушения и эндотоксикоз, в формировании которого принципиально важную роль играет дисфункция системы факторов естественной резистентности, иммунный дистресс.
Несостоятельность иммунного звена детоксикации при хирургическом сепсисе в фазах иммунодефекта и иммунопаралича требуют отказа от необоснованной иммуностимуляции и перехода к заместительной терапии препаратами иммуноглобулинов и интерферонов.
Влияние на иммунитет – один из основных механизмов действия эфферентной терапии. УФОК целесообразно применять в стадиях SIRS (при гипермедиатозе) и иммунодефекта; ВЛОК – на начальных этапах стадии SIRS и при иммунопараличе; NaClO3 – при гиперкатаболизме и резистентности патогенов к антибиотикам. КСП – один из самых мощных методов детоксикации, иммунокоррекции – абсолютно показан при иммунопараличе. Следует быть осторожным с использованием квантовой гемотерапии (УФОК, ВЛОК) при наличии некоронарогенных повреждений миокарда – септических миокардиодистрофии и миокардита.
Антибактериальная терапия при хирургическом сепсисе должна проводиться по де-эскалационной методике со стартовым назначением карбапенемов или цефалоспоринов III–IV в сочетании с аминогликозидами III и метронидазолом, неприменной последующей коррекции по данным микробиологического мониторинга.
Сочетание вторичного иммунодефицита, нарушений питания и длительного лечения антибиотиками у данного контингента больных требует "микологической настороженности" и ранней активной профилактики кандидоза.