Geum.ru

Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материалаДиплом

Содержание


Некротизуючий фасціїт, як причина важкого сепсису Герич І.Д., Стояновський І.В.
Діагностика та лікування хірургічного сепсису
Подобный материал:
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   108

Некротизуючий фасціїт, як причина важкого сепсису

Герич І.Д., Стояновський І.В.


Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького


Некротизуючий фасціїт (НФ) – це хiрургiчне гнiйно-некротичне захворювання шкiри, пiдшкiрної клiтковини i поверхневої пiдшкiрної фасцiї, яке характеризується фулмiнантним перебiгом, прогресивним поширенням гнiйно-некротичних уражень i часто ускладнюється септичним або токсичним шоком. Збудниками НФ є β-гемолітичний стрептокок групи А, або полімікробні асоціації аеробів й анаеробів. За даними літератури захворюваність на НФ щороку складає від 0,4 до 10 випадків на 100000 населення. Смертність при НФ коливається від 22 % до 73 % та корелює з пізнім звертанням за медичною допомогою, несвоєчасною діагностикою і/або хірургічним втручанням, неадекватністю оперативного чи консервативного лікування, декомпенсацією супутньої патології. Безпосередньою причиною смерті найчастіше є важкий сепсис, гостра дихальна, ниркова або поліорганна недостатність.

Метою нашої роботи було проаналізувати власний досвід лікування сепсису, спричиненого некротизуючим фасціїтом.

Матеріали й методи. Проаналізовано вісім клінічних випадків важкого сепсису, спричиненого НФ у пацієнтів, які впродовж 1998 – 2003 років лікувалися у клініці загальної хірургії ЛНМУ імені Данила Галицького. Серед хворих було 2 жінки (25 %) та 6 (75 %) чоловіків. Вік пацієнтів сягав 37,4  3,4 (min.– 24 р., max.– 52 р.) років.

Результати. Усі пацієнти були госпіталізовані в клініку в термін від двох до восьми днів від початку захворювання у важкому стані з наростаючими клінічними ознаками важкого сепсису. Коректний діагноз НФ до операції стверджено лише у 2 (50 %) пацієнтів. У решти хворих було первинно хибно запідозрено бульозно-некротичну бешиху (4 випадки; 50 %) або флегмону (2 випадки; 25 %). Локальні прояви НФ включали поширений набряк шкіри (8 випадків; 100 %), локальну гіпертермію без враженої гіперемії, макуловидну (2; 25 % хворих) або петехіальну (5; 62,5 % випадків) висипку; наявність піхурів з геморагічним вмістом (4; 50 %), різкий біль в зоні ураження (8 випадків; 100 %), збільшення у розмірах анатомічного сегмента кінцівки (6 хворих; 75 %), зниження поверхневої чутливості шкіри (8 пацієнтів; 100%). У шести (75 %) пацієнтів НФ уражав нижні кінцівки, по одному випадку припадало на грудну клітку (12,5 %) та черевну стінку (12,5 %). Семеро (87,5 %) пацієнтів мали прояви синдрому токсичного шоку, що крім шкірних проявів, супроводжувалися гіпертермією, олігурією, ментальними розладами та стійкою гіпотензією.

Після відносної стабілізації в умовах реанімаційного відділення стану хворих, що уможливлював оперативне втручання, усі пацієнти були прооперовані за життєвими показаннями. Первинна операція у всіх хворих була виконанна до 24 год. після госпіталізації й полягала у вiдкритій декомпресiйній дермофасцiотомiї, тупій площинній сепарації м’яких тканин вздовж ураженої фасції, розширеній некректомiї (видалення девiталiзованої шкiри, пiдшкiрної клiтковини i фасцiй), санацiї та дренуванні ранової порожнини. У всіх хворих субоопераційно стверджено НФ. Його морфологічними ознаками були: сiрі, набряклі й водянисті підшкірна жирова клiтковина та поверхнева фасцiя з тромбованими судинами і зонами некрозiв; екстенсивне ураження оточуючих тканин вздовж поверхневої фасції, яка легко відсепаровувалася тупими хірургічними інструментами; відсутність явних скупчень гнійного ексудату та уражень глибших анатомічних структур.

Після операції застосовано емпіричну парентеральну антибактерійну терапію кліндаміцином по 600 мг 4 рази на добу (5; 62,5 % пацієнтів) або пеніциліном по 20 млн. МО/добу (3; 37,5 % хворих) у поєднанні з метронідазолом по 500 мг 4 рази на добу (8; 100 % пацієнтів). Водночас, п’ятьом хворим після стабілізації гемодинаміки було розпочато курс гіпербаричної оксигенації.

Незважаючи на радикальний характер хірургічних втручань та адекватну інтенсивну консервативну терапію, у ранні терміни після операції (до 24 год.) померло 2 (25 %) хворих. Причиною їх смерті була важка рефрактерна гіпотонія.

У решти хворих відзначено позитивну динаміку. Надалі їм було виконано від двох до шести ревізій ран та етапних некректомій, дермотензійну і/або вільну тонкошарову аутодермопластику післяопераційних ранових дефектів, загальна площа яких складала від 0,5 % до 8,0 % поверхні тіла.

Висновки. НФ – життєво-небезпечне гнійно-некротичне захворювання м’яких тканин, яке вимагає швидкої дiагностики та раннього агресивного хiрургiчного лiкування. НФ може ускладнюватися важким сепсисом, що має прояви синдрому токсичного шоку та супроводжується високим рівнем летальності.


ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ХІРУРГІЧНОГО СЕПСИСУ

Гіленко І.О., Дем’янюк Д.Г., Ляховський В.І., Горлачов М.І., Крижановський О.А., Шкурупій О.А., Діхтенко Т.Г., Ходатенко Р.О.


Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава


Запровадження в клініку практику високоефективних антибактеріальних середників та засобів стимуляції і моделювання імунного захисту організму не зменшує гостроти клінічної проблеми сепсису. Сучасні наукові дослідження суттєво змінили погляди на вивчення сепсису. доведено, що на появу патогенних мікроорганізмів і їх токсинів організм сам продукує медіатори запалення – цитокініни.

За останні 15 років спостерігали 82 хворих на хірургічний сепсис. Жінок було 50, а чоловіків – 32. У віці 21 – 50 років було 35 осіб. старше 60 років – 25 хворих. Причиною розвитку сепсису було гнійне запалення м’яких тканин. Зокрема запалення шкіри та підшкірної основи у – 53, молочної залози – у 5, підшлункової залози – у 15, поперекового м’яза – у 4 осіб.

Клінічні ознаки сепсису з’явились через 12 – 18 днів з часу захворювання. Хворі скаржилися на загальну слабкість, неприємні відчуття та перебої в роботі серця, втрату апетиту, розлади сну. Їх періодично морозило. У 21 особи це траплялося 2 – 3 рази на добу, супроводжувалося підвищенням температури тіла до 39 – 400 С і закінчувалися проливними потами. Із-за вираженої згинальної контрактури стегна не змогли самостійно рухатися 3 хворих. У 17 склери були жовтушні. У 27 хворих діагностована двухстороння пневмонія, у 4 – явища абсцедування. При пальпації живота нижній край печінки виступав із правого підребір’я на 2 – 3 см у 28 хворих. Внаслідок інтоксикації рано з’являється анемія. Кількість еритроцитів 2,4 – 2,6 х 1012/л спостерігалося у 26 осіб, 2,2 – 2,3 х 1012/л – 19 госпіталізованих. Лейкопенія відмічена у 36 чоловік. Тканинні ферменти АлАТ, АсАТ перевищували нормальні показники у 32 хворих. У 19 осіб спостерігалися порушення видільної функції нирок – олігурія, підвищення рівня сечовини та креатиніну в сироватці крові. Про стан імунної системи судили по вираженості запальної реакції певного вогнища місцевого ураження, змінах в аналізах крові: загальній кількості лейкоцитів, відносній та абсолютній кількості лімфоцитів. У 27 осіб визначали кількість Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів, рівень імуноглобулінів А, М, G. При визначені глибини зрушень в імунній системі користувалися, головним чином, тестами І рівня (орієнтовними). відмічено зменшення абсолютної та відносної кількості Т- та В-лімфоцитів на 36 – 42 %, рівня Ig A, Ig M, Ig G в середньому 34 – 46 %.

Лікування сепсису має бути багатофакторним. Важливо визначити характер мікрофлори та її чутливісь до антибіотиків. Мікрофлора з крові виділена у 37 осіб: кишечна паличка, золотистий стафілокок, стрептокок, протей. З середника запалення мікрофлора виділена у 53 хворих. вона дещо відрізнялася із виділеної з крові. Хворих оперували. Призначали антибіотики переважно карбопенеми – тієнам по 500 мг внутрішньовенно 3 рази на добу, меронем 1000 мг 1 раз на добу внутрішньовенно, або фторхінолони – ципрофлоксацин, офлоксацин, цефалоспорини ІІІ – ІV покоління. Крім випадків використання карбопенемів введення зазначених антибіотиків поєднували з веденням метрагілу. Корекція імунного стану вимагає ретельного стану ретельного обгрунтування. Померли 5 (4,! %) хворих. Прийшли до висновків: 1) причиною розвитку послужили гнійно-запальні захворювання м’яких тканин; 2) сепсис викликає розвиток поліорганної недостатності, глибокі зрушення в імунній системі; 3) лікування сепсису повинне бути багатоплановим, здійснюватися в спеціалізованих відділеннях. Головне в цьому – швидке усунення сеоредини інфекції та успішна антибактеріальна терапія.