Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ВОБЭНЗИМОМ БОЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ
Воробьева А.М., Терзов А.И., Климова Л.Н., Беспалова Е.Я., Баланник З.Т.
Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н. Амосова АМН Украины, г. Киев
В настоящее время наблюдается увеличение гнойно-септических заболеваний в Украине в частности рост инфекционного эндокардита (ИЭ). Пусковым механизмом в патогенезе заболевания является не прямое действие микроорганизмов, а следствие нарушений в иммунной системе. В 97,8% больных ИЭ выражено истощение защитных сил организма, угнетение клеточного, гуморального иммунного ответа. Лечение ИЭ – хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию септического очага и коррекцию внутрисердечной динамики, с обязательным использованием антибиотиков. Однако это не достаточно для предупреждения послеоперационных осложнений и возможности развития заболевания.
Задачей нашего исследования было изучить эффективность лечения препаратом Вобэнзим при иммунодефицитных и аутоиммунных процессах у больных ИЭ.
Больные ИЭ составили 2 группы: I группа – больные с вторичным ИЭ на фоне ревматизма (n=165). II группа – больные ИЭ, осложненные абсцессами сердца (n=64). Контрольную группу составили больные ИЭ (n=90) не принимавшие лечение препаратом Вобэнзим.
Начиная с 4-х суток после операции больным ИЭ первой и второй группы назначали препарат Вобэнзим по схеме: 3 недели 8 таблеток 3 раза в день и в последующем по 6 таблеток 3 раза в день в течение 3-х месяцев. Эффективность действия препарата Вобэнзим на иммунный статус оценивали в динамике по показателям в течение 3-6 месяцев. Анализ применения Вобэнзима показал, что препарат у большинства больных снизил воспалительную реакцию организма. Выявлены отличия в улучшении динамики показателей у больных ИЭ осложненными абсцессами сердца и ИЭ на фоне ревматизма по сравнению с группой больных, не принимавших препарат.
После лечения Вобэнзимом на 15 сутки у больных имеются улучшения иммунологических показателей. Лейкоциты, лимфоциты практически пришли к норме; повысился уровень CD4+, CD8+, но имеются нарушения иммунорегуляторного индекса, в 1,5 раза снизились ЦИК по сравнению с показателями до операции, но остаются на высоком уровне. Наблюдается нормализация гуморального иммунного ответа, исчезает С-реактивный белок, достоверно снижается ревматоидный фактор у больных ревматизмом.
После 2-х двухмесячного приема больными препарата Вобэнзим наблюдалось эффективное воздействие на клеточный и гуморальный иммунитет хотя сохраняется еще дисбаланс в иммунной системе.
При изучении действия препарата Вобэнзим в отдаленном периоде через 6 месяцев выявлено улучшение иммунологического состояния у I группы на - 58%, а во II группе на - 72% и к 12 месяцам происходит полная нормализация иммунного статуса больных ИЭ у 96,8%, что способствовало заметному улучшению клинического статуса в группе лиц принимающих Вобэнзим.
Таким образом, полученные результаты лечения Вобэнзимом свидетельствуют об его иммуномодулирующей активности, влияющей на иммунный ответ, на медиаторы воспалительного процесса и способствующего улучшению состояния больных после операции.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ОЖОГОВОГО И КРИПТОГЕННОГО СЕПСИСА
Выговский О.А.
Челябинская государственная медицинская академия
В настоящее время сепсис является актуальной проблемой как в связи с ростом уровня заболеваемости, так и с высокими показателями летальности. Распыленность госпитализации больных сепсисом затрудняет накопление лечащими врачами клинического опыта, что, в свою очередь, порождает нередкие ошибки в его распознавании и лечении.
Целью настоящей работы была клинико-этиологическая характеристика сепсиса в зависимости от входных ворот инфекции. Под нашим наблюдением находились три группы больных по 20 человек в каждой преимущественно одного возраста. Первую группу составляли больные ожоговым сепсисом, вторую – больные хирургическим сепсисом, чаще всего после гнойных вмешательств, наконец, третья группа состояла из случаев криптогенного сепсиса, где не был выявлен ни первичный очаг, ни входные ворота инфекции.
Все случаи имели бактериологическое подтверждение неоднократным высевом возбудителя из крови больного.
Наиболее тяжело заболевание протекало в 1-й группе, что вполне объяснимо стрессовой иммуносупрессией ожоговой болезни с термическими ожогами III-IV степени. Летальный исход был зарегистрирован в 55% случаев. Чаще заболевание протекало по типу септикопиемии (75%) и только в 25% - в виде септициемии. У 14 больных этиологическим фактором был золотистый стафилококк, у 3 – синегнойная палочка, у 2 – протеус мирабилис и у одного – клебсиела. Из 6 больных с Гр- сепсисом выжил только один (протеус мирабилис), в то время как при стафилококковом сепсисе летальность составила 42,8%.
Несколько легче протекал хирургический сепсис. Из 20 больных умерло 8, причем половина из них от молниеносности сепсиса. В 13 случаях наблюдалась септикопиемия (65%) и в 35% - септицемия. Здесь также чаще всего этиологическим фактором являлся золотистый стафилококк (65%), в 20% случаев заболевание было вызвано кишечной палочкой и в 5% - гемолитическим стрептококком. У 4 из 6 больных Гр- сепсисом был зарегистрирован летальный исход, в то время как при стафилококковой этиологии летальность составила всего 23%.
Наконец, наиболее благоприятно протекал острый сепсис без установленных входных ворот инфекции. Умер только один больной сиптикопиемией, обусловленной эпидермальным стафилококком. Заболевание в 17 случаях протекало по типу септицемии и только у 3 больных была зарегистрирована септикопиемия. Золотистый и эпидермальный стафилококк был этиологическим фактором одинаково часто (9 больных), в одном случае была выделена сальмонелла тифи-муриум и еще в одном – кишечная палочка.
Таким образом, можно сделать вывод, что наиболее тяжелое течение с высокими показателями летальности наблюдается при ожоговом и хирургическом остром сепсисе, что обусловлено, в первую очередь, иммуносупрессивным действием основной патологии. В этих группах чаще чем при критогенном сепсисе регистрируется септикопиемическая форма заболевания. Основным этиологическим фактором, при всех видах сепсиса, остается стафилококк, однако, летальность при проведении мощной комплексной терапии гораздо выше при Гр- сепсисе.