Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА СЕПТИЧНІ ФОРМИ САЛЬМОНЕЛЬОЗУ
Бойчук О.П.
Івано-Франківська державна медична академія
Сальмонельоз має значне поширення в різних країнах світу, в тому числі і в Україні. Тяжкі септичні форми цієї кишкової інфекції ведуть до серйозних ускладнень, супроводжуються поліорганною симптоматикою, зокрема ураженням печінки.
Метою роботи було комплексне вивчення клініко-функціонального стану печінки у хворих на септичні форми сальмонельозу за допомогою клінічних, біохімічних та додаткових методів дослідження.
Обстежено 6 хворих на септичні форми сальмонельозу віком від 6 місяців до 65 років. Контрольна група- 10 здорових донорів. Переважали діти перших двох років життя (66,7 %). Діагноз підтверджували бактеріологічно виділенням збудника з крові, калу, сечі, ліквору та серологічно. У всіх хворих (100 %) виділено Salmonella thyphymurium. У двох пацієнтів виявлено бактерійні асоціації з Pseudomonas aerugenosa, по 1 - з Staphilococcus aureus та Citrobacter diversus.
Особливостями перебігу септичної форми сальмонельозу були виникнення позакишкових гнійних осередків інфекції (пневмоній - у 6 хворих, менінгітів - 3, отитів - 2). Загальна летальність склала 33,3% (2 випадки) і спостерігалася головним чином у дітей до 1 року. Танатогенез відбувався на фоні перинатальних уражень (гіпотрофія, ураження ЦНС), гіпоплазії тимусу, вроджених вад серця. У дорослих хворих септичні форми сальмонельозу розвивалися на тлі хронічного холецистопанкреатиту, виразкової хвороби, гіпертонії.
При об’єктивному обстеженні виявлено субіктеричність склер у всіх хворих (100 %), легку жовтяницю шкіри - у 2 (33,3 %). Гепатомегалію відмітили у всіх пацієнтів: печінка збільшувалася з 2-3-го дня захворювання і виступала в середньому на 3,2+0,28 см з-під нижнього краю правої реберної дуги по середньоключичній лінії. Нормалізація розмірів органу відбувалася, як правило, на 28,7+1,8 день.
В гострому періоді захворювання виявлено порушення білковосинтетичної функції печінки, яке характеризувалося гіпопротеїнемією максимально до 51,4 г/л, гіпоальбумінемією до 45,78 %, диспротеїнемією, підвищенням вмісту α1-, α2- та β-глобулінів сироватки крові. Встановлено достовірне підвищення активності АсАТ і АлАТ сироватки крові в середньому в 2 рази (максимально до 0,78 і 2,1ммоль/(л•год) відповідно) у порівнянні з контролем (р<0,05). Вміст загального білірубіну і його фракцій у хворих на септичні форми сальмонельозу достовірно зростав у періоді розпалу захворювання в середньому в 1,99 рази (максимально до 32,3 мкмоль/л). В періоді видужання вміст білірубіну знижувався до контрольних величин.
У всіх пацієнтів виявлено різко виражений токсикоз. Про порушення детоксикаційної функції печінки свідчило підвищення рівня СМП280 (нуклеотиди) в 1,9 разів, СМП254 (пептиди) - в 1,5 разів, а СМП 280/254 (нуклеотидно-пептидний індекс) у хворих, що померли, наблизився до одиниці - 1,02 (р<0,05).
При дослідженні стану ПОЛ встановлено достовірне підвищення вмісту вторинного продукту ПОЛ - малонового диальдегіду сироватки крові, який перевищував контрольний в 3,15 рази і становив 1,26+0,04 (р<0,01).
За допомогою УЗ - діагностики у всіх хворих з генералізованим сальмонельозом виявлено гіперехогенність структури печінки, посилення судинного малюнку, поширення внутріпечінкових жовчних ходів та збільшення органу в розмірах.
При морфологічному дослідженні печінки (за даними аутопсії) спостерігали некро-дистрофічні зміни гепатоцитів, венозне повнокрів’я органу, між гепатоцитами виявляли серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів та лімфоцитів.
Таким чином, в клінічній картині септичних форм сальмонельозу мають місце порушення основних функцій печінки, що проявляється наростанням цитолізу, ендотоксикозу із зниженням нуклеотидно-пептидного індексу, різким підвищенням вільнорадикальної пероксидації ліпідів сироватки крові. В результаті відбуваються значні морфологічні порушення структури органу (в летальних випадках - незворотні), що в поєднанні з несприятливим преморбідним фоном обтяжує перебіг захворювання.
Принципы ранней лабораторной диагностики инфекционных осложнений у тяжелообожженных
Боярская А.М., Осадчая О.И., Жернов А.А.
Институт гематологии и трансфузиологии АМН Украины
Основную группу летальных исходов среди больных с ожогами составляют пациенты, погибшие от развивающихся у них осложнений септического характера. Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, отсутствует четкая классификация этого осложнения. В связи с этим наиболее ранняя диагностика развития септических состояний или их предвестников у больных с ожоговой болезнью остается актуальным вопросом.
Под нашим наблюдением находилось 55 пострадавших с термическими поражениями IIIA-IIIБ степени на площади от 25 до 70% поверхности тела. Как критерий тяжести состояния обожженных применен индекс тяжести поражения (ИТП), обобщающий площади разных степеней поражения, ожоги дыхательных путей, преморбидный фон. Согласно этому показателю обследованные взрослые больные с ИТП от 61 до 90 единиц при площади глубоких ожогов от 5% до 10% ПТ были нами расценены как потерпевшие с тяжелыми ожогами. Обожженные с ИТП от 91 до 150 единиц были нами отнесенные к группы крайне тяжелых пострадавших, при этом они имели глубокие ожоги на площади от 11% до 40% ПТ. Возраст больных составлял от 17 до 60 лет.
Исследования проводились в остром периоде ожоговой болезни: раннем послешоковом периоде (исходные показатели), в стадии ожоговой токсемии и стадии септикотоксемии.
В процессе исследования проводилось изучение формирования и типа перераспределительных реакций лейкоцитов между периферической кровью и раной, активности НГ в НСТ-тесте, активности миелопероксидазы НГ по Леле, показателей клеточного и гуморального иммунитета (Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента), цитолитической активности аутологичной сыворотки и ее фракций по отношению к аутологичным лейкоцитам.
В 1992 году была сформулирована концепция сепсиса на основе синдрома системного воспалительного ответа, которая вошла в клиническую практику большинства стран мира, включая и нашу страну. Главными ее достоинствами являются простота диагностических критериев, четкое определение реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможность установления диагноза в короткий срок в лечебном учреждении любого уровня.
К клиническим признакам ССВО относятся: гипертермия более 380С или гипотермия менее 360С, ЧСС более 90 в 1 минуту, 3.ЧД более 20 в 1 минуту. При развитии сепсиса появляется: тромбоцитопения, хотя бы один из трех признаков (ОДН требующая ИВЛ, олигурия менее 25 мл/час, уровень лактата более 4 ммоль/л), возможно нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго, гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при FiO2 = 0,21 или быстрое снижение РаО2 на 15 мм рт.ст.), метаболический ацидоз, олигурия менее 30 мл/ч, развитие ДВС- синдрома.
Адаптируясь к специфичности травмы и уже заведомо имеющегося такого маркера, как «доказанный активный очаг инфекции», мы используем дополнительные маркеры развития генерализованных инфекционных осложнений, которые расширяют возможности клинического диагностического комплекса в практике комбустиологии и позволяют осуществлять более направленную индивидуальную коррекцию развивающихся инфекционных осложнений.
Лабораторно- диагностические маркеры, используемые для диагностики инфекционных осложнений: лейкоцитоз более 20 тыс. или лейкопения менее 4 тыс., причем в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов; токсогенная зернистость НГ более 70%; вакуолизация моноцитов более 50%; вакуолизация НГ более 30%(характерно для сепсиса); относительное накопление лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 30% (особенно на фоне лейкопении); стойкая не поддающаяся коррекции анемия эритроциты ниже 2,7 млн.; гипопротеинемия; нарушение альбумин-глобулинового коэффициента; повышение содержания ЦИК в 2- 3 раза; снижение функциональной активности НГ в НСТ-тесте менее 5,0 %. Резкое снижение в ответ на дополнительную активацию пирогеналом (появление отрицательной дельты активации); отсутствие накопления в капиллярах зоны ожога лейкоцитов с одновременным снижением активности пероксидазы и катионных белков НГ ниже 0,8 у.е.; иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу; общая цитолитическая активность плазмы крови по отношению к аутологичным лейкоцитам более 70% с наиболее выраженным повреждающим действием альбуминовой и среднеразмерной фракций аутологичной плазмы.
Профилактическими мерами, направленными на предотвращение развития ранних инфекционных осложнений инфекционного характера у тяжелообожженных в нашей клинике признано: адекватная медикаментозная терапия ожогового шока по количеству и качеству используемых препаратов; борьба с раневой инфекцией путем адекватной санации ран и использования современных антибактериальных препаратов; рациональная антибактериальная терапия; использование в ранних стадиях болезни экстракорпоральных методов детоксикации; респираторная поддержка больных с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, вплоть до проведения ИВЛ; хирургическое лечение ран, направленное на скорейшее удаление некротических тканей, с последующим их закрытием; создание программ хирургического лечения и анестезиологического обеспечения для компенсации интра- и постоперационного периода.