Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Оценка состояния интоксикационного синдрома при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Aльмяшева Р.З., Кузнецов А.В.
ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусный нетрансмиссивный зооноз, широко распространенный в Евразии, в России занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых болезней человека. В Республике Мордовия ГЛПС регистрируется с 1964 года, за последние годы заболеваемость имеет тенденцию к увеличению, выраженный ее подъем отмечается с 1996 г. по настоящее время и колеблется от 10 до 12 случаев на 100 тысяч населения. Ведущее место при геморрагической лихорадке с почечным синдромом занимает интоксикационный синдром, составной частью которого является эндотоксикоз.
Целью работы явилось изучение динамики некоторых показателей интоксикационного синдрома при ГЛПС в зависимости от периода болезни на фоне базисной терапии.
В основу работы положены исследования, проведенные в период с 2005 по 2008 гг. на кафедре инфекционных болезней и базе МУЗ «ГКИБ» г. Саранска. Было обследовано 35 больных ГЛПС средней степени тяжести в возрасте 20 – 50 лет. У всех больных диагноз был подтвержден в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту. Интенсивность эндогенной интоксикации (ЭИ) определяли по накоплению малонового диальдегида (МДА) в плазме крови в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой, уровню молекул средней массы (МСМ), определяемых спектрофотометрическим способом. Состояние антиоксидантной защиты (АОЗ) оценивали по активности каталазы плазмы и эритроцитов, которую исследовали спектрофотометрическим методом. Общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА) изучали флуоресцентным методом на анализаторе АКЛ-01 с помощью набора «Зонд-альбумин». Индекс токсичности (ИТ) рассчитывали по формуле: ИТ= (ОКА/ЭКА) – 1. Отношение ЭКА и ОКА характеризует связывающую способность альбумина (ССА), выражающуюся в процентах. Обследование пациентов проводили на фоне базисной терапии в олигурическом, полиурическом, раннем реконвалесцентном периодах (5 – 8, 11 – 15 и 19 – 21 дни болезни). Базисная терапия включала постельный режим, стол №4 по Певзнеру, дезинтоксикационную, антибактериальную, десенсибилизирующую, витаминотерапию, ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, анальгетики.
Исследуя вышеуказанные показатели, установлено, что на фоне базисной терапии ГЛПС в течение всего периода наблюдения отмечался высокий уровень эндотоксикоза. МСМ (λ 254 и 280) расцениваются как универсальный критерий ЭИ, в связи с чем определяли их содержание. Было обнаружено, что на фоне базисной терапии в олигурический период эти показатели были повышены при λ 254 нм в 1,9 раза и при λ=280 нм в 2,1 раза, в полиурический период, соответственно, в 1,7 и 1,8 раза. В динамике инфекционного процесса – к периоду ранней реконвалесценции сохранялся высокий уровень МСМ, превышая показатели группы контроля в 1,4 и 1,7 раза соответственно. Если определение МСМ отражает в основном уровень токсемии, а не сам процесс ЭИ, то альбуминовый тест помогает исследовать ЭИ на основе изучения накопления и связывания токсинов. Уровень общей концентрации альбумина в начале наблюдения не отличался от показателей контрольной группы – 42,55 ± 1,37 г/л (р > 0,05), в полиурический период происходило некоторое снижение ОКА – 41,36 ± 1,22 г/л. К периоду ранней реконвалесценции ОКА снижалась до 40,53 ± 1,32 (р < 0,01), что может быть обусловлено усилением катаболических процессов и массивной протеинурией. Показатель ЭКА, отражающий концентрацию оставшихся незанятыми токсинами альбуминовых центров, оставался пониженным на протяжении всего периода наблюдения в 1,2 раза. ИТ отражает степень заполнения активных центров различными токсическими веществами. ИТ у больных ГЛПС превышал данные контрольной группы в 12 раз на протяжении всего периода наблюдения. ССА, характеризующая процентное отношение доли свободных центров, в первые дни заболевания была снижена (89,59 ± 2,84%; р < 0,01), по сравнению с величиной в контроле. В период полиурии и ранней реконвалесценции ССА была снижена (90,14 ± 3,56 и 91,98 ± 2,39% соответственно; р < 0,05).
Важную роль в возникновении и развитии ЭИ играет перекисное окисление липидов, активность которого определяли по уровню МДА. В олигурический период содержание МДА было выше контрольной величины в 3,3 раза (р < 0,01). На фоне терапии данный показатель оставался повышенным в полиурический период – в 3 раза, в период реконвалесценции – в 2,7 раза (р < 0,001).
Процессам перекисной модификации липидов, белков и нуклеиновых кислот в организме человека противостоит АОЗ. Активность каталазы плазмы крови в олигурический период снижалась по сравнению с показателями контрольной группы в 1,9 раза, к полиурическому периоду и в раннюю реконвалесценцию активность фермента оставалась низкой (р < 0,001). Активность каталазы эритроцитов на протяжении всего периода наблюдения была ниже уровня здоровых лиц в 1,5 раза.
Учитывая полученные нами результаты, следует, что инфекционный процесс при геморрагической лихорадке с почечным синдромом сопровождается развитием выраженного синдрома эндогенной интоксикациии, который находится в определенной зависимости от периода болезни. Указанные изменения на фоне базисной терапии сохраняются к периоду клинического выздоровления, что требует поиска новых подходов к терапии заболевания.