Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материала

Диплом

Содержание Адаптационные способности эндокринной системы после дифтерии Современные аспекты вторичной профилактики ревматической лихорадки у детей и подростков Мамалуй Н.И., Савво В.М.

Подобный материал:

• Учебник под редакцией, 9200.03kb.
• Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
• Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
• Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
• Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
• Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
• М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
• Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.

Адаптационные способности эндокринной системы после дифтерии

Малюгина Т.Н.¹, Малеев В.В.², Зайцева И.А.¹, Зрячкин Н.И.¹

Саратовский Государственный медицинский Университет¹, Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии²

Цель: изучить состояние некоторых показателей эндокринной системы у пациентов, перенесших дифтерию ротоглотки, в зависимости от ее формы и сроков наблюдения.

Материалы и методы: обследовано 686 пациентов в возрасте от 17 до 65 лет, перенесших дифтерию ротоглотки. Они разделены на 9 групп в зависимости от формы дифтерии (локализованная, распространенная, токсическая) и сроков наблюдения (через 1-3 года, 4-6 лет и 7-10 лет). Определяли: уровень АКТГ, кортизола, ТТГ, Т3, Т4, инсулина, С-пептида, глюкозы в сыворотке крови.

Результаты: при выписке из стационара уровень кортизола значительно превышал (р<0,05) таковой у здоровых людей, через 3 года он приходил к норме у пациентов, перенесших локализованную форму дифтерии. Во всех остальных группах отмечалось значимое (р<0,05) его снижение по сравнению с уровнем в контрольной группе, причем имелась четкая зависимость (p<0,05) от формы тяжести перенесенной дифтерии и сроков от момента выписки. Показатель АКТГ перед выпиской из стационара значимо снижался (p<0,05) только при токсических формах дифтерии, через 3 года было выявлено значимое (p<0,005) его снижение во всех группах по сравнению с контрольной, сохранявшееся в последующие годы наблюдения. При выписке ни в показателях гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), ни в уровне ТТГ аденогипофиза не отмечалось изменений, то есть адаптационные механизмы в этот период оказывались состоятельными. В последующие 3 года констатировалась значимая (p<0,05) активация функции щитовидной железы с повышением выработки Т3 и Т4. В более поздние сроки наблюдения показатель Т3 продолжал незначительно повышаться, а уровень Т4 незначительно снижаться. Выявлено значимое снижение (p<0,05) уровня ТТГ в первые 3 года после выписки из стационара с последующим постепенным его ростом, однако не достигающим уровня ТТГ контрольной группы. Анализируя факт недостаточной выработки АКТГ и ТТГ – гормонов аденогипофиза, можно предположить, что это связано с ослаблением стимуляции его работы со стороны гипоталамуса.

Адаптационные механизмы поджелудочной железы оценивали по динамике изменения уровня С-петида, инсулина и глюкозы крови.

В течение первых трех лет после дифтерии локализованной формы отмечалось повышение показателей обоих гормонов (p<0,05), после дифтерии распространенной формы уровень гормонов соответствовал таковому в контрольной группе, после дифтерии токсической формы - несколько снижался (p<0,05). В последующие 7 лет уровень данных гормонов значимо снижался (p<0,05), причем наблюдалась прямая зависимость от перенесенной формы тяжести дифтерии и сроков наблюдения (p<0,05). Во всех группах отмечалось значимое (p<0,05) повышение уровня глюкозы крови по сравнению с таковым контрольной группы.

Выводы: таким образом, адаптационный процесс систем гипоталамус-гипофиз-надпочечники и гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа характеризуется фазой резистентности, продолжающейся 10 лет без тенденции к ее абортации, а поджелудочной железы завершается фазой истощения в первый год после дифтерии токсической формы и на четвертый год после локализованной и распространенной.

Современные аспекты вторичной профилактики ревматической лихорадки у детей и подростков

Мамалуй Н.И., Савво В.М.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Эволюция и исходы различных клинических вариантов ревматической лихорадки изучены в условиях проспективных и катамнестических наблюдений продолжительностью от 7 до 32 лет у 300 детей, впервые заболевших в возрасте 4 – 15 лет. Вторичная профилактика ревматической лихорадки у большинства больных осуществлялась с использованием бициллина–5, у отдельных пациентов – экстенциллина, а на последних этапах наблюдения – ретарпена. Повторная ревматическая лихорадка развивалась с частотой 4,3% на год наблюдения. Достоверно чаще она отмечалась у больных, перенесших хорею (8,4%) и тяжелый вариант первичного ревмокардита, завершившихся формированием клапанного порока сердца (6,8%). В современных условиях, в сравнении с начальными этапами наблюдения, повторная ревматическая лихорадка в 1,5 раза чаще возникает при отсутствии исходного фона порока. Один её эпизод перенесли 4,3% детей, два -1,3%, три – 0,9%. Максимальное число повторных ревматических атак, а также наиболее короткие интервалы между ними определялись у больных с хореей (Р < 0,05). Инициирующим фактором развития повторных случаев ревматической лихорадки выступала А–стрептококковая инфекция. Одной из причин, обусловивших неэффективность вторичной профилактики, был недостаточный комплайенс: дефекты текущей профилактики у 80% больных с повторной ревматической лихорадкой сочетались с нарушениями планомерности реализации вторичных превентивных режимов. У 20% детей указанной подгруппы отмечалась непереносимость пенициллина. Клинические проявления повторных случаев ревматической лихорадки не всегда имитировали предыдущую атаку: у 40% больных определялось их частичное подобие первому её эпизоду (отличие на 1 градацию или признак), прослеживалась отчетливая тенденция к усугублению тяжести поражения сердца, снижению частоты развития и интенсивности проявлений суставного синдрома, преобладанию подострого и затяжного вариантов течения с умеренной активностью процесса. Нарастание частоты формирования порока сердца в исходах второй ревматической атаки установлено у 1,9%, третьей – у 1,6% больных общей группы. Повторные эпизоды ревматической лихорадки, как правило, отмечались через 1,5-3 года после предыдущего. На этапах последнего десятилетия наблюдалось удлинение интервалов между атаками с развитием их в возрастные периоды, уже не охватываемые формулярными режимами вторичной профилактики: у 7 юношей – в период службы в армии, у ряда больных – с началом трудовой деятельности, что вызвало необходимость смены профессии. У 1% больных, перенесших единственный эпизод ревматической лихорадки, в последующие 5-6 и более лет при отсутствии признаков активности процесса произошло усложнение порока сердца: образование сочетанного митрального порока на фоне раннее сформированной недостаточности митрального клапана.

Длительность осуществления мер вторичной профилактики определялась особенностями исходов предыдущих атак и составляла у пациентов, перенесших ревматическую лихорадку без выраженных кардиальных поражений, до достижения ими возраста 18 лет ( иногда дольше), но не менее 5 лет; у больных, перенесших ревмокардит, не завершившийся образованием порока сердца, - до 25 лет. При формировании клапанных пороков сердца, а также после хирургической коррекции ревматического порока пациентам рекомендовалось проведение пожизненной вторичной профилактики.