Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Определение иммунологической недостаточности в патогенезе ОРВИ у скоропостижно умерших детей раннего возраста
Каратаева Л.А., Рихсибоев Ж.Р., Тухватулина З.Г., Нуритдинова Н., Турсунова К.А.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Одной из главных причин тяжелого течения инфекционных заболеваний у детей с летальным исходом являются первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. Однако, у детей скоропостижно умерших от ОРВИ иммунологический статус изучен недостаточно.
Цель настоящей работы определить роль иммунологической недостаточности в патогенезе ОРВИ у скоропостижно умерших детей раннего возраста. Для выполнения этой цели предпринято изучение морфологических изменений в тимусе и периферических органах (селезенке, бифуркационных лимфатических узлах, миндалинах) системы иммунитета.
Материалом для исследования явились 49 трупов детей грудного возраста, умерших скоропостижно от ОРВИ. Кроме рутинных гистологических методов применялась иммунофлюоресценция, гистохимические методы, а также количественный анализ структурно-функциональных элементов органного иммунитета, тканевого и клеточного уровней.
Медико-статистический анализ 512 случаев судебно-медицинского исследования (экспертиз) трупов детей по г. Ташкенту выявил, что наибольшее число наблюдений внезапной и скоропостижной смерти детей. (ССД) приходится на возрастной период до одного года (90,6%). Среди них подавляющее большинство составляли дети первого полугодия (91%). В нозологической структуре ССД первое место (74,1%) принадлежит ОРВИ.
Патоморфология тимуса соответствовала неподвижному тимусу (НТ – 79,6%), акцидентальной трансформации зрелого типа (АТЗТ – 18,4%) и незрелого типа (AJHT – 2%).
Во всей группе случаев ССД была установлена обратная корреляционная связь между значениями площади дольки, массы тимуса и весовым индексом надпочечников. Выявлена прямая и сильная корреляционная зависимость между удельным весом количества тимических телец и площадью мозгового вещества тимуса, количеством сосудов и числом лимфоцитов на единицу площади мозгового вещества. Анализ распределения значений площади мозгового вещества, числа сосудов и тимических телец, лимфоидных клеток на единицу площади выявил смещение в сторону меньших значений. Такой тип распределения указывал на наличие увеличенного (неподвижного) тимуса.
Бимодальное распределение случаев ССД по массе тимуса и наличие обратной, средней силы корреляционной связи между количеством тимических телец и площадью мозгового вещества дольки тимуса указывало на неспецифическую ретикулоэпителиальную трансформацию тимуса.
В периферической системе иммунитета взаимосвязь между количественными параметрами морфологических структур выявила большую однотипность, а по отношению к удельному весу площади центра размножения фолликулов, наблюдался левосторонний (смещение в сторону больших значений) тин распределения случаев ССД.
Таким образом было установлено, что скоропостижная смерть, как правило, наблюдалась у детей с иммунологической недостаточностью Первичная (врожденная) иммунологическая недостаточность (НT и АТНТ) имели место более чем в 4 раза чаще, чем вторичная (АТЗТ).
Следовательно, в патогенезе ОРВИ с летальным исходом на начальных стадиях патологического процесса, ССД, по-видимому, обусловлена не основным заболеванием, а иммунологической недостаточностью.
Пути совершенствования терапии шигеллезов
Карнаухова Е.Ю., Рожкова Е.Г., Барановская В.Б., Кожевникова И.Л.
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова
Шигеллез в России по-прежнему сохраняет доминирующие позиции в структуре кишечных инфекций. Возвращение на эпидемиологическую арену шигелл Флекснера в последние годы, рост числа резистентных к антибиотикам штаммов, широкое использование комбинаций антибактериальных средств, увеличивающих частоту побочных эффектов, включая иммуносупрессию, свидетельствуют о необходимости дальнейшего совершенствования этиотропной терапии заболевания. Как известно, исход инфекционного процесса при дизентерии зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от состояния макроорганизма, в частности, от реактивности систем неспецифической защиты, адекватный ответ которых на микробную агрессию может быть модифицирован под влиянием антибиотиков. Хотя единого мнения о целесообразности медикаментозной коррекции изменений неспецифической резистентности при шигеллезе в настоящее время нет, очевидно, что целенаправленное воздействие на механизмы неспецифической защиты способно уменьшить негативные последствия антибактериальной терапии, тем самым повысив её эффективность. Поэтому было решено оценить перспективы использования в комплексной терапии острой дизентерии циклоферона и вобэнзима - препаратов, разных по химическому составу и обладающих широким спектром фармакологических эффектов, одним из которых, как предполагалось, может быть влияние на факторы неспецифической резистентности организма.
Под наблюдением находилось 147 больных острой дизентерией, протекавшей в форме средней тяжести. Обследование пациентов включало определение показателей неспецифической защиты в динамике заболевания (фагоцитарной активности нейтрофилов, метаболической активности моноцитов, миграционной активности моноцитов и нейтрофилов периферической крови, циркулирующих иммунных комплексов [ЦИК] и секреторных иммуноглобулинов А [Ig A] в слюне). В лечении больных применяли ципрофлоксацин, в части случаев комбинируя его с гентамицином.
Клиническую эффективность вобэнзима – средства системной энзимотерапии – оценивали в группе из 65 больных. Для уточнения механизма действия препарата при дизентерии предварительно провели экспериментальное исследование, результаты которого продемонстрировали способность вобэнзима влиять на факторы неспецифической резистентности, а именно на функциональную активность нейтрофилов периферической крови. Установлено, что в присутствии препарата фагоцитарная активность нейтрофилов возрастает на 10-12% по сравнению с исходным уровнем. При изучении биологических свойств возбудителей in vitro выявлено свойство вобэнзима повышать чувствительность шигелл Флекснера 2а к ципрофлоксацину в 80 раз, к гентамицину – в 10 раз.
Вобэнзим (по 5 таблеток 3 раза в день, курс 8 дней) был включен в комплексную терапию 35 из 65 больных, при этом отмечено уменьшение степени выраженности колитического синдрома, сокращение длительности заболевания. У больных, получавших вобэнзим, улучшение самочувствия и состояния наблюдалось на 4-7 сутки, у не получавших препарат системной энзимотерапии – на 6-11 сутки пребывания в стационаре. Применение вобэнзима позволило уменьшить курсовую дозу антибиотиков и сократить сроки стационарного лечения.
В группе из 82 больных проводили оценку терапевтической эффективности циклоферона с параллельным сопоставлением динамики неспецифических факторов защиты. Назначали циклоферон по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5 дней двойным слепым плацебо контролируемым методом. Установлено, что препарат, оказывая корригирующее действие на уровень Ig A, ЦИК, фагоцитарную активность нейтрофилов, не влияет на степень выраженности и длительность симптомов заболевания.
Дополнительно проанализировали, какое действие оказывают назначенные больным антибактериальные средства на факторы неспецифической резистентности, и способен ли циклоферон их видоизменить. Для этого в динамике заболевания сравнили между собой показатели неспецифической защиты больных в следующих группах: получавших ципрофлоксацин и плацебо (n=18), ципрофлоксацин и циклоферон (n=26), ципрофлоксацин в сочетании с гентамицином и плацебо (n=23), ципрофлоксацин в сочетании с гентамицином и циклофероном (n=15). Применив непараметрические критерии сравнения для независимых и связанных выборок, получили различия только в показателях спонтанной миграции лейкоцитов. У больных, получавших ципрофлоксацин и плацебо или циклоферон, спонтанная миграция лейкоцитов в динамике заболевания не изменялась. При использовании сочетания ципрофлоксацина с гентамицином и плацебо спонтанная миграция лейкоцитов в динамике дизентерии увеличивалась. При сочетании ципрофлоксацина с гентамицином и циклофероном спонтанная миграция нейтрофилов не изменялась, а спонтанная миграция моноцитов увеличивалась в динамике заболевания.
По современным представлениям, угнетение спонтанной миграции лейкоцитов крови у больных дизентерией может отражать аналогичные процессы в кишечнике, ведущие к накоплению фагоцитов в очагах поражения слизистой оболочки. Следовательно, на основании полученных данных можно заключить, что применение ципрофлоксацина при дизентерии в меньшей степени нарушает формирование адекватного ответа фагоцитов на возбудителя, чем комбинированная терапия, а циклоферон нивелирует негативное действие сочетания ципрофлоксацина и гентамицина на миграционную активность лейкоцитов.
Таким образом, как свидетельствуют результаты проведенного исследования, возможности усовершенствования этиотропной терапии дизентерии не исчерпаны, а патогенетически обоснованные средства могут существенно повысить ее эффективность. Поиск принципиально новых подходов к решению проблемы терапии шигеллезов представляется наиболее перспективным.