Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Стеноз носоглотки при епіфарингіті ЕБВ-етіології
Дикий О.Б., Заремба І.О., Матейко Г.Б.
Державний медичний університет, м. Івано-Франківськ
Незважаючи на невисоку частоту ускладнень при ЕБВ-інфекції, іноді вони можуть домінувати серед її клінічних проявів. Нерідко у дітей розвиваються стеноз носоглотки, причиною якого є гострий набряк її слизової і носоглоткового мигдалика. ЕБВ реплікується в лімфоїдних утвореннях носо- і ротоглотки, викликаючи виражену проліферацію лімфоїдної тканини. Внаслідок порушення загального і місцевого імунітету, його клітинної і гуморальної ланок приєднується вторинна бактерійна флора (стафіло-, стрептококи) з розвитком набряково-гіпертрофічного епіфарингіту, прояви якого спостерігаються з перших днів хвороби на тлі гарячки, інтоксикації, лімфоаденопатії. Епіфарингіт – результат місцевої реакції носоглотки на проникнення лімфотропного вірусу з вираженим проліферативним ефектом в лімфоїдній тканині, де він інтенсивно реплікується та активації супутньої бактерійної інфекції.
В клінічній картині захворювання, особливо у дітей, на передній план виступає ураження носоглотки, яке проявляється вираженим затрудненням носового дихання. Такі хворі дихають відкритим ротом, голос набуває гнусавого відтінку, відмічаються виражені гіперемія і набряк слизової оболонки нижніх носових ходів, входу в носоглотку. Нерідко на носоглотковому мигдалику появляються різної величини і характеру налети біло-жовтого чи брудно-сірого кольору, рихлі, що легко знімаються та іноді повністю покривають всю поверхню мигдалика. Характерними є гіперемія м’якого піднебіння, верхніх бокових валиків, слизової носоглотки. В результаті розвитку гострого набряку слизової носоглотки виникають явища назофарингіального стенозу – дихання затруднене, шумне, стенотичне, голос з гнусавим відтінком. Вони, як правило, поєднуються з проявами фарингіального стенозу і є причиною гострої дихальної недостатності. Спочатку виникає часте дихання, появляється задишка, відчуття нестачі повітря при мінімальному фізичному навантаженні. Згодом воно наростає, появляється задишка у стані спокою, ціаноз губ, тахікардія, тривога, неспокій. Лікувальна тактика при такому стані полягає у постійній аерозольній інгаляції судиннозвужуючих, протиалергічних і протизапальних засобів. З метою відновлення фарингіальної прохідності здійснюють аерозольні інгаляції нафтизином. Зразу після інгаляції нафтизином дають аерозоль з вмістом 3 мл гідрокарбонату натрію, 30 мг преднізолону, 1мл 1% дімедролу, 3 мл хлорфіліпту, 1мл 2% но-шпи. Внаслідок цього ще більше розширюється просвіт носоглотки і закріплюється ефект аерозольної інгаляції нафтизину. Крім цього, пацієнти отримують оксигенотерапію – зволожений кисень через носоглоткові катетери в концентрації 35-40% до зникнення явищ кисневої недостатності.
Отже, при EBV-інфекції гостра дихальна недостатність виникає внаслідок вентиляційних розладів дихання, обумовлених гострим фарингеальним стенозом. Ефективність лікувальних заходів у таких хворих залежить від своєчасного їх проведення.
Особливості застосування етіотропної терапії в лікуванні хворих на гострі кишкові інфекції, викликані умовнопатогенною флорою
Дикий Б.М., Пюрик В.Ф., Бойчук О.П.
Івано-Франківський державний медичний університет
Проблема гострих кишкових інфекцій залишається однією з провідних в інфектології. Характерною рисою даної інфекційної патології є зростання гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами.
Метою роботи було вивчення клінічної ефективності етіотропних препаратів в лікуванні хворих на гострі кишкові інфекції, викликані умовно-патогенною флорою.
Дослідження проводились на базі Івано-Франківської обласної клінічної інфекційної лікарні. Під спостереженням знаходилось 48 хворих на гострі кишкові інфекції тяжкого та середнього ступеня тяжкості, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами. Обстеження пацієнтів включало використання загальноклінічних, бактеріологічних, серологічних та допоміжних методів дослідження. Синдром ендогенної інтоксикації вивчали за рівнем пептидів середньої маси сироватки крові (С.Г. Галактіонов, 1983), гематологічним показником інтоксикації (за В.С. Васильєвим, 1994). Етіологічний чинник встановлювали за загальноприйнятими методиками шляхом посіву випорожнень, блювотних мас і промивних вод шлунка на поживні середовища та за допомогою серологічних методів (реакція аутоаглютинації з виділеною культурою).
Пацієнти були умовно поділені на 2 групи. Хворі І групи (25 пацієнтів) на тлі базисної терапії як етіотропний засіб отримували препарати нітрофуранового ряду (фуразолідон або ніфуроксазид) по 0,1 г х 3-4 рази на добу впродовж 5 днів. Хворі ІІ групи (23 пацієнти) приймали фторхінолонові препарати (норфлоксацин чи ципрофлоксацин) по 0,4-0,5 г х 2 рази на добу впродовж 5 днів.
При розшифровці етіологічної структури у 16 (33,3 %) пацієнтів виділено Enterobakter aerogenes, в 12 (25 %) – Klebsiella oxytoca, в 9 (18,75 %) – Сitrobaсter dіversus, в 4 (8,33 %) – Morganella morganiі, в 3 (6,25 %) – Proteus mirabilis, у 2 (4,17 %) – Hafnia alvei, у 2 (4,17 %) – Providentia rettgerіi.
Під впливом лікування середня тривалість інтоксикаційного синдрому в хворих І групи становила 3,8 + 0,42 доби, ІІ групи – 2,7 + 0,36 доби, температура тіла достовірно знизилась у хворих І групи через 3,7 + 0,27 доби та 2,8 + 0,34 доби у хворих ІІ групи, нудота утримувалась відповідно 2,9+0,36 доби та 2,1+ 0,26 доби, болі в животі турбували пацієнтів І групи 4,1 + 0,28 доби та 3,8 + 0,32 доби у хворих ІІ групи, розлади стільця утримувались протягом 4,3 + 0,42 доби у хворих І групи та 3,2 +0,38 доби у хворих ІІ групи. При копрологічному дослідженні у хворих ІІ групи домішки слизу, неперетравлені частинки їжі утримувалися на 1,5 + 0,36 (р<0,05) доби менше, ніж у хворих І групи.
Використання норфлоксацину чи ципрофлоксацину на тлі загальноприйнятого лікування призводило до нормалізації вмісту пептидів середньої маси в сироватці крові та зниженні гематологічного показника інтоксикації вже у періоді ранньої реконвалесценції (6-7-й день захворювання) (р<0,05), тоді, як у хворих І групи дані показники залишались ще підвищеними (р>0,05).
Отже, застосування фторхінолонів (норфлоксацину або ципрофлоксацину) як етіотропних середників для лікування хворих на гострі діарейні інфекції, викликані умовно-патогенними збудниками, сприяло швидшій нормалізації стану та скороченню термінів перебування пацієнтів у стаціонарі.