Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материала

Содержание

Изучение влияния витаминов на чувствительность Staphylococcus aureus к пенициллину
Паразитарні хвороби як причина розвитку алергічних ринітів Головко А.М.

Подобный материал:

1 ... 47 48 49 50 51 52 53 54 ... 188

Изучение влияния витаминов на чувствительность Staphylococcus aureus к пенициллину

Годовалов А.П.², Быкова Л.П.¹, Душкин Е.А.¹

ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава¹; Центр Государственного Санитарно – Эпидемиологического Надзора Медико – Санитарной Части Главного Управления Внутренних Дел по Пермскому краю²

Открытие антибиотиков и их активное применение, часто без надлежащих к тому показаний, привело к появлению антибиотикорезистентных микроорганизмов. Антибиотики, кроме их непосредственного токсического действия на организм, также отрицательно влияют на иммуногенез. В настоящее время актуален поиск средств, которые устраняли бы недостатки антибиотикотерапии, способствовали бы повышению иммунобиологических защитных свойств, а также вызывали быстрый и стойкий терапевтический эффект. В последние годы в комплексном лечении вместе с антибактериальными средствами используются иммуноориентированная и иные виды патогенетической терапии, включая системную энзимотерапию. Давно известна способность энзимов повышать концентрацию антибиотиков в крови, облегчать их проникновение в ткани.

Сегодня рациональная антибиотикотерапия имеет неоспоримую ценность при гнойных заболеваниях, причиной которых чаще всего являются стафилококки и Staphylococcus aureus прежде всего. В настоящее время предложено много методов борьбы со стафилококковыми инфекциями, но эффективность антибиотикотерапии нивелируется повсеместным ростом числа лекарственноустойчивых форм бактерий. Борьба с лекарственноустойчивыми штаммами проводится разными путями, но одним из перспективных направлений является химическая модификация известных антибиотиков. Известно, что путем присоединения к пенициллановой кислоте (основная группировка пенициллинов) вместо бензильного различных других радикалов были получены полусинтетические пенициллины. Предположено, что одним из возможных “поставщиков” активных групп для модификации антибиотиков являются витамины и некоторые другие лекарственные вещества (новокаин, АТФ, раствор хлорида натрия и т. д.). Зачастую в практике растворы антибиотиков смешивают с другими лекарственными веществами перед введением в человеческий организм. Таким образом, можно предположить, что между витаминами и антибиотиками возможно химическое взаимодействие с изменением свойств участвующих веществ. Gould I. M. и соавт. (1995) отмечено, что витамин К может снижать эффективность применения цефалоспоринов III поколения. Kuhlmann J. и соавт. (1993) выявили, что пенициллин в растворе глюкозы или сахарозы при добавлении в раствор NaHCO₃ очень быстро полностью инактивируется, а полусинтетические пенициллины в щелочных растворах за 6 часов теряют 90 % своей активности. Теми же авторами показано, что добавление в раствор эфедрина, аскорбиновой кислоты, дексаметазона, фенобарбитала изменяет активность пенициллина.

Именно поэтому целью нашего исследования явилась попытка выявления одного из возможных механизмов усиления действия антибиотиков на микроорганизмы. В задачи исследования входило определение в опытах in vitro амбивалентного действия на бактерицидную активность антибиотиков путем добавления витаминов к питательной среде с антибиотиком.

Материалом для исследования служила музейная культура Staphylococcus aureus, чувствительная к пенициллину. Из антибиотиков была выбрана натриевая соль бензилпенициллина. В качестве добавок в систему “микробная клетка – антибиотик” использовали растворы хлорида натрия (0,9%), тиамина хлорида (5%), цианкобаламина (200 мкг/мл), натриевой соли АТФ (1%), никотиновой кислоты (1%), рибоксина (2%), сульфата магния (25%), аскорбиновой кислоты (5%). Антибиотикочувствительность Staphylococcus aureus к бензилпенициллину изучали согласно рекомендациям МУ 4.2.1890 – 04 “Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам” с внесенными нами изменениями. При использовании метода серийных разведений до внесения бактериального инокулюма раствор антибиотика инкубировали в присутствии раствора того или иного вещества – добавки 40 минут при 37^оС.

В ходе проведенных исследований методом серийных разведений были установлены следующие минимальные подавляющие концентрации (МПК) бензилпенициллина: в присутствии физиологического раствора хлорида натрия – 478,1 ± 130,7 ЕД/мл, в присутствии тиамина – 632,1 ± 278,1 ЕД/мл, цианкобалаина – 2265 ± 1941 ЕД/мл, натриевой соли АТФ – 4227 ± 2363 ЕД/мл, никотиновой кислоты – 342 ± 185,1 ЕД/мл, пиридоксина – 5525 ± 2613 ЕД/мл, аскорбиновой кислоты – 1000 ЕД/мл, рибоксина – 346,2 ± 183,2 ЕД/мл, магния сульфата – 525 ± 184,3 ЕД/мл. Из представленных данных видно, что только в присутствии никотиновой кислоты и рибоксина МПК бензилпенициллина снижается, в остальных же случаях она выше контрольного значения (физиологический раствор), что, вероятно, неблагоприятно отражается на эффективности лечения.

Таким образом, мы полагаем, что введение антибиотиков в смеси с другими лекарственными веществами (в одном шприце) в ряде случаев не только не оправдано, но и приводит к повышению устойчивости микроорганизмов к действию антибиотика.

Паразитарні хвороби як причина розвитку алергічних ринітів

Головко А.М.

Харківська медична академія післядипломної освіти

За статистикою Всесвітньої організації охорони здоров’я щорічно у світі причиною понад 16 з 50 мільйонів смертей є паразитарні та інфекційні захворювання. За поширеністю кишкові гельмінтози посідають друге місце після туберкульозу. Існує понад 500 видів гельмінтів, що здатні вражати людину і паразитувати в її організмі. З них на території України виявлено майже 30 видів (75 % становить ентеробіоз, 20 % ─ аскаридоз). При цьому більше 90 % усіх випадків ентеробіозу реєструються у дітей.

Доведено зв'язок між кишковими гельмінтозами й алопецією та осередковою депігментацією шкіри; алергізація при лямбліозі та кишкових гельмінтозах підтримує чи ініціює хронічні алергодерматози – нейродермії, екземи, атопічну бронхіальну астму.

Загальним патологічним впливом на організм, який спостерігається при ураженні всіма збудниками паразитарних інвазій, і в першу чергу гельмінтів, є алергізація та імуносупресія.

Поширені кишкові паразитози, навіть у формі носійства, можуть створювати вторинні ІДС, збільшувати епідеміологічно несприятливу ситуацію щодо кишкових бактеріозів, погіршувати ефективність вакцинопрофілактики.

У зв’язку з цим найактуальнішим завданням дослідження проблеми паразитарних інвазій є вивчення взаємозв’язків паразита і дефінітивного хазяїна. Одним із підходів у цьому напрямку може бути вивчення порушень процесів адаптації при впливі паразитів на організм хазяїна (З.К. Леутская, 2000).

Перенапруження систем регуляції може призвести до виснаження захисних сил організму, зниження його функціональних можливостей. Тривалий вплив будь-якої глистної інвазії, як стрес-чинника, може привести до активізації нервової та гормональної регуляції при збережених адаптивних можливостях організму і може стати патогенетичною основою різних функціональних порушень і уражень при зниженні адаптивних можливостей (В.Я. Пустовалова, В.П. Сергиев, 2004).

Поліморфізм клінічних проявів при хронічних формах, відсутність патогномонічних симптомів є причиною діагностичних помилок (Н.М. Ковальова, 2000; Kociecka W., 1990). Повсюдне поширення паразитарних хвороб, значна кількість осіб із субклінічними проявами ( А.П. Казанцев, 1992; H. Schedone, М.С. Conteras, 1993 та ін.), хронічний перебіг паразитозів, що супроводжується частковою, а в деяких випадках – повною втратою працездатності, висока частота уражень нервової системи і закономірне погіршення соціального статусу хворих ( Г.Ю. Метакса, 1987; К.І. Бодня, 2000; G. Pakesch, N. Loimer, 1992) диктують необхідність подальших досліджень у цій галузі.

Отже, вивчення питання про роль паразитарних інвазій, коли хронічні алергічні захворювання носу та носоглотки і до тепер залишаються однією з найпоширеніших патологій в поліклінічній отоларингології, представляє науковий інтерес із погляду формування хазяїно-паразитарних відношень, поглиблення знань патогенезу паразитарних інвазій органної патології і захисно-пристосувальних реакцій, а також для обгрунтування коригуючої терапії і підвищення ефективності лікування. Усе це зумовлює актуальність досліджень із вивчення стану розвитку рецидивів хронічних алергічних риносинуситів і аденоїдитів, гіпертрофії аденоїдних вегетацій при паразитарних інвазіях.

За даними статистики, захворюваність на алергічні риніти і риносинусити в амбулаторіях і стаціонарах становить від 20 до 25% всіх усіх алергічних страждань, займаючи друге місце після бронхіальної астми (А.А. Лайко, 2001; Б.М. Пухлик, 2005). Неодноразові рецидиви означеного запального процесу на протязі року викликають обмеженість фізичної і психоемоційної активності дітей, потребують постійного застосування назальних топічних глюкокортикостероїдів, провокують звикання до деконгестантів (В.А. Тіщенко, Т.І. Степаненко, 2005). Гіпертрофії аденоїдних вегетацій і хронічному аденоїдиту приділяють увагу як механічній перешкоді, осередку хронічної інфекції і як джерелу алергізуючих впливів на поруч розташовані ділянки і весь організм в цілому. В теперішній час виділяють декілька клініко-морфологічних варіантів хронічного аденоїдиту: лімфоцитарно-еозинофільний (алергічний) з мінімальною ексудацією, лімфоплазмоцитарний (гіперімунний) із серозною ексудатцією, лімфоретикулярний (гіпоімунний), нейтрофільно-макрофагальний з дисфункцією імунітету (Х.М. Макаев и соавт., 1998; В.С. Дергачев и соавт., 1998). Глибокі патанатомічні і патофізіологічні порушення носу і носоглотки при означеній патології взаємно впливаючи один на одне, підтримують формування ускладнень з боку середнього вуха і глотки, а також стають пусковим механізмом для виникнення запальних процесів в верхніх і нижніх дихальних щляхах (О.В. Богатирчуков та співав., 2004).

В теперішній час накопичено значний фактичний матеріал, що свідчить про складні процеси, які лежать в основі розвитку рецидивів хронічних алергічних риносинуситів і аденоїдитів, гіпертрофії аденоїдних вегетацій і розглядаються з точки зору не тільки місцевого пошкодження цілісності покривних тканин та вірулентності різноманітних штамів бактеріальної мікрофлори, а й впливу екзогенних і ендогенних факторів, серед яких найбільш відомими є порушення вуглеводного обміну, ураження шлунково-кишкового тракту, печінки та нирок. Але головна увага приділяється дисбалансу в імунній системі, яка в кожному конкретному випадку не забезпечує надійний захист індивідуума від інфекційних агентів при першому їх спітканні, а також адекватну відповідь при повторних контактах. Існує думка, що ця патологія тісно пов`язана не тільки з елементами імунної недостатності, а і з аутоімунними та лімфопроліферативними синдромами (D. Dofan, 1998; А.І. Dignass, 2001; М. Mafia, 2001). Не повне враховування всіх провокаційних факторів захворювання призводить до того, що при завершенні лікування досягається тільки фаза ремісії, а не стійке видужування (Д.І. Заболотний, К.Н. Веремеенко, 2001).

Незважаючи на значну кількість запропонованих методів терапії залишається не вирішеним питання ефективного протирецидивного лікування. Тому вирішення проблеми своєчасної і повноцінної діагностики всіх несприятливих патогенетичних механізмів, а також визначення основних напрямків протирецидивного лікування є найбільш перспективним.

Blog