Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материала

Содержание

Антибактериальная терапия больных с диагнозом острый инфицированный панкреонекроз Гвасалия И.Р.
Принципи діагностики та інтенсивної терапії вірусних уражень нервової системи
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

Подобный материал:

1 ... 43 44 45 46 47 48 49 50 ... 188

Антибактериальная терапия больных с диагнозом острый инфицированный панкреонекроз

Гвасалия И.Р.

Тбилисский государственный медицинский университет, 4-ая клиническая больница г. Тбилиси

Проблема атибактериальной терапии при остром панкреонекрозе продолжает оставаться актуальной и спорной как в хирургии, так и в интенсивной терапии.

Этой проблеме посвящен проведенный в нашей клинике , на период с 2005 по2007 гг ,анализ группы больных (12 человек) с диагнозом - острый инфицированный панкреонекроз.Все 12 больных – мужчины в возрасте от20 до 63 лет.

Диагноз поставлен на основании данных клинического и лабораторного исследований.

Клинические жалобы : острое начало ,повышение температуры до 38-39 *С многократная рвота,сухость во рту , опоясывающие боли в области левого подреберья. .

Поскольку симтомы заболевания малоспецифичны и могут наблюдаться пратически при любой абдоминальной патологии, то для верификации диагноза

использовались инструментальные методы : ультразвуковое исследование (УЗИ),

компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

При остром панкреонекрозе тяжесть состояния больного определялась по индексу Рэнсона "умеренно тяжелый" - от 3 до 5 показателей(5 больных) и "катастрофический" - более 5 показателей(7 больных).

Так как не существует достоверных томографических показателей инфицирования поджелудочной железы при панкреонекрозе, критериями для назначения антибактериальных препаратов послужили косвенные показатели инфицирования:

Тяжелое общее состояние больного , нарастающая ,несмотря на детоксикационную терапию интоксикация, высокая температура (38 и более), воспалительные изменения в общем анализе крови, С-реактивный протеин -100 и более, экстрапанкреатическая инфекция, некроз поджелудочной железы,который охватывает более 50% ее площади.

Антибиотикотерапия проводилась у всех 12 больных.Назначалась эмпирически в первые 48 часов после постановки диагноза , до хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение потребовалось 11 больным, один больной выздоровел после интенсивной консервативной терапии включающую антибиотикотерапию.

Основным критериямим выбора антибиотика послужили:

-адекватное проникновение препарата в ткани поджелудочной железы, включая очаги некротического поражения.

-максимальное бактерецидное воздействие на препологаемые возбудители инфекции.

Прераратами выбора послужили:

- карбапенемы

- цефалоспорины III-IV поколений + метронидазол;

- фторхинолоны + метронидазол;

Бактериологический спектр определялся микробиологическим исследованием пунктата поджелудочеой железы , полученном при оперетивном вмешательстве.

Он представлен следующими микроорганизмами:

Esherichia coli – 29%, Pseudomonas spp.-18%, Klebsiella spp.-8%, Proteus spp.-10%, Enterococcus faecalis-17%, Staphylococcus aureus-10%, Candida albicans-8%.

Как видно из показателей 65% выделенных бактерий представлены грамм-отрицательной микрофлорой.

Данные микробиологического анализа полностью подтвердили правельность выбранноой нами эмпирической терапии, а так же дали вазможность перейти к рациональной антибиотикотерапии с использованием препаратов более узкого спектра действия. Продолжительность антибиотико терапии зависела от общего состояния больного, нормализации лабораторных и инструментальных показателей и составила интервал от 14 дней до 2-х месяцев , с последующей сменой режимов антибактериальных препаратов.

Радикальный подход к антибактериальной терапии инфицированного панкреонерроза позволил добиться 100% выживаемости больных с этой тяжелой патологией.

Следовательно, при инфицированном панкреонекрозе антибиотики должны быть препаратами первого ряда. Антибиотикоперапия имеет дэескалационную направленность и основана на безотлогательном использовании у тяжелобольных ударных доз самых мощных препаратов с целью предотвращения прогрессирующего ухудшения состояния и летального исхода.

Принципи діагностики та інтенсивної терапії вірусних уражень нервової системи

Гебеш В.В., Жигарєв Ю.О., Окружнов М.В., Сухов Ю.О., Голуб А.П., Ткаченко Т.В., Чегусов П.В.

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

З кінця ХХ ст. спостерігається невпинне зростання вірусних уражень центральної та периферійної нервової системи. Все частіше зустрічаються не тільки ізольовані ураження - менінгіт, енцефаліт, мієліт, моно- та поліневрит, але й комбіновані, аж до неврокситу (менінгоенцефаломієлополірадикулоневрит).

Під нашим спостереженням було 184 хворих з вірусними ураженнями нервової системи. Етіологічними чинниками даної патології були віруси грипу, епідемічного паротиту, кору, ентеровіруси, аденовіруси, а також герпесвіруси, серед яких, за нашими даними домінують вірус простого герпесу (68,3%), цитомегаловірус (16,7%) та вірус Епштейна-Барр (15,0%). Вік хворих був від 14 до 68 років, тобто представлені майже всі вікові групи, що збігається з літературними даними. У більшості хворих (86, 4%) виявлявся несприятливий преморбідний фон, що провокував розвиток імунодефіциту – тяжкі хронічні захворювання (цукровий діабет), імуносупресивна терапія (гормони, цитостатики), часті ГРЗ, стреси, інтоксикації тощо.

У більшості хворих встановлені анамнестичні та клінічні особливості, які можуть слугувати діагностичними критеріями: гострий початок захворювання з синдромом інтоксикації - 81,3%, часто - температурна реакція - 63,7%, порушення свідомості (від дезорієнтації до коми) – 75,8%, судомний синдром (від парціальних судом до генералізованих нападів) – 67,4%) психомоторне збудження – 53,7%, явища набряку-набрякання головного мозку – 37,4%, раптове виникнення осередкової неврологічної симптоматики при відсутності клінічних проявів гострого порушення мозкового кровообігу – 86,4%. Важливо, що при відсутності ураження мозкових оболонок у таких хворих відсутній і менінгеальний синдром, температура тіла може не підвищуватись, що часто призводить до діагностичних помилок.

При відсутності гострого набряку-набухання головного мозку та інших протипоказань всім хворим проводили спинномозкову пункцію. Майже у половини хворих (47,4%) змін у клітинному і біохімічному складі ліквору не виявлено, тобто відсутність змін у клітинному і біохімічному складі ліквору (особливо при першій пункції) не виключає можливості вірусного енцефаліту. В той же час, у 17,4% хворих отримано геморагічний ліквор, що свідчило про розвиток геморагічного варіанту герпетичного енцефаліту. Для етіологічної діагностики захворювання в лікворі визначались титри специфічних противірусних антитіл (імуноглобуліни G) методом ІФА та фрагменти ДНК вірусів методом ПЛР. 187 хворих мали високі титри (1:20 і вище) специфічних IgG в лікворі, з них у 57,4% хворих були виявлені фрагменти ДНК вірусів. Наші спостереження свідчать про необхідність ретельно інтерпретувати отримані результати лабораторних досліджень. Так, низький титр специфічних IgG в лікворі (наприклад, 1:2) при відсутності ДНК збудника у більшості випадків не є підтвердженням вірусного ураження ЦНС, а свідчить про порушення проникності гематоенцефалічного бар’єру.

Доцільно, а при наявності осередкової симптоматики – необхідно використовувати МРТ-дослідження. В наших спостереженнях у більшості пацієнтів (84,7%) з вірусним енцефалітом на МР-томограмах виявлялися вогнищеві ураження головного мозку, характер, розміри і локалізація яких часто дозволяли підтвердити специфічність процесу. МРТ також допомагає диференціювати інфекційний процес з пухлинами мозку, розсіяним склерозом та іншою патологією ЦНС. Слід зазначити, що аксіальна комп’ютерна томографія (АКТ) в даній ситуації не є альтернативою МРТ і її використання недоцільне.

Для виявлення фонової імунної недостатності всім хворим проводилось визначення імунного статусу. За нашими даними, у більшості пацієнтів (82,4%) спостерігається вірогідні (р<0,05) зрушення в імунному статусі. за рахунок зниження відносного числа лімфоцитів, що експресують антигени СD_З+, СD₄₊, зниження коефіцієнта СD₄/СD₈ (імунорегуляторного індексу), зниження відсотка В-лімфоцитів (СD₂₀₊) та титрів сироваткового інтерферону.

Лікування вірусних уражень нервової системи повинно бути етапним та комплексним. При герпесвірусній етіології захворювання призначали специфічні противірусні препарати – ацикловір, ганцикловір та інші. Вводили їх парентерально, в максимальній добовій дозі, 14-21 день, з наступним призначенням таблетованих форм. Зважаючи на високу летальність при цій патології, розпочинати специфічну терапію слід негайно після встановлення клінічного діагнозу, не чекаючи етіологічного підтвердження.

При іншій вірусній етіології, насамперед – ентеровірусній (або якщо неможливо визначити вірус), використовували неспецифічну противірусну терапію – препарати альфа-інтерферону (лаферон, реальдірон та ін.). Ці препарати використовували в комплексі етіотропної терапії і при герпесвірусній етіології захворювання. В літературі дискутуються різні схеми їх призначення. На наш погляд, теоретично найбільш обґрунтована та практично ефективна: по 1 млн. МО на добу, болюсно, через день. Мінімальна курсова доза 10 млн. МО. При неможливості призначення препаратів інтерферону призначали його індуктори (циклоферон, аміксин та ін).

Патогенетична терапія включала корекцію водно-електролітного і кислотно-лужного стану, показників гемокоагуляці та мікроциркуляціїї з використанням інфузійних препаратів мультифакторної дії (сорбілакт, реосорбілакт), ноотропи, препарати судинної дії (серміон, дипірідамол). В більшості випадків вірусні ураження ЦНС розвиваються на фоні вторинної імунної недостатності, або призводять до неї. Тому обовязковий компонент інтенсивної терапії цих захворювань – імуномодулююча терапія (бажано – під контролем імунограми) та еферентні методи лікування: плазмаферез, гемосорбція, УФОК, лазеротерапія.

Blog