Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материалаДиплом

Содержание


Уровень циркулирующих иммунных комплексов у больных иерсиниозами, вызванными различными сероварами возбудителей Бабаходжаев С.Н.
Концентрация инсулина в динамике острого экспериментального перитонита Баженов Е.Л., Глумов В.Я., Кочнева О.В.
Подобный материал:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   188

Уровень циркулирующих иммунных комплексов у больных иерсиниозами, вызванными различными сероварами возбудителей

Бабаходжаев С.Н., Равшанов Я.Ш.

НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний МЗ Республики Узбекистан


Задача нашего исследования заключалась в изучении показателей содержания в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у больных иерсиниозами, вызванными различными сероварами возбудителей. Под наблюдением находились 60 больных гепатитным вариантом вторично-очаговой формы иерсиниозов (20 – вызванные Y. enterocolitica 03, 20 - Y. enterocolitica 09, 20 - Y. pseudotuberculosis). Диагноз иерсиниоза ставили на основании клинико-эпидемиологических и серологических исследований. Использованы эритроцитарные антигенные диагностикумы Y. enterocolitica 03, 09, Y. pseudotuberculosis производства НИИ Вакцин и сывороток, Санкт-Петербург (Россия). Уровень в крови ЦИК определяли методом преципитации с использованием 3,5% раствора полиэтиленгликоля. Все полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критериев Стьюдента.

Результаты проведенных исследований показали, что в разгаре заболевания у всех обследованных больных отмечается достоверное повышение содержания ЦИК в крови по сравнению со здоровыми. Были получены следующие цифровые данные: у больных иерсиниозным гепатитом, вызванного Y. enterocolitica 03 показатель указанного параметра составлял 1,1 ± 0,003 усл. ед., Y. enterocolitica 09 – 1,4 ± 0,004 усл. ед, а Y. pseudotuberculosis – 1,8 ± 0,03 усл. ед.(у здоровых уровень ЦИК в крови равен 0,06 ± 0,062 усл. ед).

Из вышеуказанных цифровых данных видно, что наивысший показатель содержания ЦИК в крови обнаружен у больных иерсиниозом (псевдотуберкулезом), у которых этиологическим агентом являлся Y. pseudotuberculosis.

В период реконвалесценции отмечалось снижение показателей ЦИК в крови у всех обследуемых группах больных (0,09 ± 0,004, 0,4 ± 0,03 и 0,9 ± 0,03 усл. ед., соответственно). Эти полученные результаты свидетелствуют о том, что у больных иерсиниознами, вызванными Y. enterocolitica 09 и Y. pseudotuberculosis концентрация ЦИК в крови в период реконвалесценции остается выше, чем при норме.

Учитывая то, что ЦИК могут служит маркером аллергических реакций III типа (типа феномена Артюса) можно предполагать, что у больных иерсиниозами развиваются указанный вид гиперчувствительности по Гелл и Кумбсу. При этом показатели маркера указанных реакций более высокие у больных псевдотуберкулезом, чем иерсиниозом, что несомненно проявляется в возникновении клинических симптомов заболевания, связанных с образованием иммунокомплексов (артриты, поражение сосудов, других органов и систем).


Концентрация инсулина в динамике острого экспериментального перитонита

Баженов Е.Л., Глумов В.Я., Кочнева О.В.

Ижевская государственная медицинская академия


Острый перитонит характеризуется не только воспалительными изменениями в брюшине, но и выраженным эндотоксикозом, на фоне которого наблюдаются гемореологические расстройства, нарушение микроциркуляции, повреждение внутренних органов, формирование вторичного иммунодефицита и перестройка метаболизма в биосистемах.

Наряду с нарушением белкового и жирового обменов имеет место расстройство и углеводного. Одним из основных показателей изменения углеводного обмена является определение колебаний концентраций инсулина в периферической крови.

Концентрация инсулина определялась нами радиоиммунологическим методом в периферической крови с использованием коммерческого набора в динамике экспериментального калового перитонита.

Исследование показало, что концентрация инсулина в системном кровотоке начало повышаться с 12-го часа эксперимента, когда концентрация его достигла 17,820,93 мкед/мл (в контрольной группе – 10,510,82 мкед/мл; p<0,001). В последующие стадии перитонита уровень гормона постоянно оставался выше контрольных величин и на 7-е сутки опыта составил 39,072,98 мкед/мл (p<0,001).

Учитывая, что перитонит сопровождается развитием вторичного иммунодефицита белым крысам до введения каловой взвеси проводили иммунокорригирующую терапию. С этой целью животным вводили внутримышечно тактивин, либо давали перорально левамизол. Дозу препарата рассчитывали в соответствии с массой тела животного и рекомендациями фармакологов. Оба иммуномодулятора достоверно повышают концентрацию инсулина в периферической крови, левамизол до 23,554,5 мкед/мл (p<0,001), а тактивин до 40,94,9 мкед/мл (p<0,001). Моделирование экспериментального калового перитонита на фоне применения иммуномодуляторов показало снижение уровня инсулина (более выражено при предварительных инъекциях тактивина), которое регистрировали в течение всего опыта (на 7-е сутки – 22,111,5; p<0,05). Левамизол угнетал секрецию гормона в меньшей степени. На 7-е сутки эксперимента выявили недостоверное снижение гормона до 21,04,2 мкед/мл, с некоторым подъемом биохимически активного полипептида на 13-е сутки эксперимента (27,78,9; p>0,05).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что концентрация инсулина в периферической крови в условиях экспериментального воспаления брюшины возрастает и достигает максимума на 7-е сутки опыта. Данную реакцию следует рассматривать как адаптивный процесс, направленный на оптимизацию углеводного обмена в клеточных популяциях биосистем. В условиях перитонита, когда возникает гистотоксическая, дисциркуляторная гипоксия и клетки внутренних органов переходят на анаэробный путь энергообеспечения, высокая концентрация обеспечивает более успешное проникновение в них глюкозы. Иммуномодуляторы снижают уровень инсулина в системном кровотоке, при этом более выраженным эффектом обладает тактивин. Применение левамизола и тактивина при остром перитоните следует признать нецелесообразным для коррекции нарушенного углеводного обмена.