Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Комплексное лечение хирургических инфекций стопы при сахарном диабете
Антонюк С.М., Свиридов Н.В., Андриенко И.Б., Головня П.Ф., Ахрамеев В.Б.
Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького, Донецкий городской «Центр диабетической стопы»
Приоритетной задачей комплексного лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы (СДС) является сохранение нижней конечности и её опорной функции, так как инфицирование стопы при диабете становится основной причиной нетравматических ампутаций ног. Если хирургическую тактику у больных СДС можно считать отработанной, то вопросы выбора оптимальной антибактериальной терапии (как эмпирической, так и селективной ) остаются далеко несовершенными. Наличие у диабетиков многоликой сопутствующей патологии, сниженного иммунного статуса и извращенной местной резистентности тканей стопы определяют у них особенности течения раневого процесса и оптимальной антибиотикотерапии.
Течение раневого процесса изучено у 140 у больных с нейро-патической и смешанной формой СДС с гнойно-некротическими поражениями стоп Ш-ІУ стадией по Wagner. Нами установлено , что хронические незаживающие язвы на фоне нейропатии или хронической критической ишемии нижних конечностей имеют полимикробную этиологию. При анализе бакпосевов наиболее частым возбудителем острых инфекций стопы был Staphylococcus aureus.В то же время у пациентов, длительно получавших антимикробную терапию, отмечалась высокая инфицированность язвенных дефектов полирезистентными микроорганизмами.
При поступлении пациентам проводилась эмпирическая, антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия, с высокой антимикробной активностью и бактерицидными свойствами, хорошей переносимостью при длительном применении и доступной стоимостью. В этом качестве использовали локсоф (500 мг) или тебрис (400 мг) 1 раз в сутки в сочетании с антианаэробными препаратами (клион, мератин). При наличии сепсиса дозировку антибиотика увеличивали в 2 раза путем двухкратного суточного приема. Преимущество отдавали внутриартериальной, пролонгированной, антибактериальной терапии с помощью инфузомата, используя нижнюю надчревную артерию, которая применена у 98 больных (70 %).
При анализе бакпосевов в большинстве случаев возбудители оказались высокочувствительными к избранной полиантибиотикотерапии. В последующем окончательный выбор антимикробного препарата и
продолжительность лечения базировались с учетом результатов микробиологического исследования ,
локальных данных по резистентности возбудителей и клинического ответа на эмпирически назначенную терапию. Оперативное вмешательство было основополагающим при осложненном течении хирургической инфекции. Семи пациентам в состоянии сепсиса и полиорганной недостаточности была выполнена вынужденная высокая ампутация конечности на уровне бедра.
Таким образом, установленные принципы комплексного воздействия на хирургическую инфекцию у больных диабетической стопой позволили купировать распространение гнойного воспаления на нижней конечности в проксимальном направлении у 133 пациентов, выполнить преимущественно «малые» операции на стопе и сохранить опорную функцию ноги у (95%) больных.
Специфічні та неспецифічні показники імунітету до правцю у хворих на цукровий діабет
Аполоніна А.В., Карабан О.М., Перелазна Т.С.
Харківський національний медичний університет
Метою роботи було вивчення специфічного імунітету проти правцю у дітей, хворих на цукровий діабет І типу (ЦД). Хворі на нього можуть зіткнутися із введенням правцевого анатоксину при екстреній профілактиці при травмах, опіках, обмороженнях, крововтратах; через це важливо вивчити напруженість імунітету до правцю у раніше вакцинованих і ревакцинованих дітей, хворих на ЦД. Крім визначення титрів антитоксину, досліджувався вміст імуноглобулінів сироватки крові, Т- та В-лімфоцитів у різні фази захворювання.
Спостерігалися 45 дітей віком до 14 років. Свідчення про щеплення мали 43 особи, раніше імунізовані проти правцю за загально прийнятими схемами вакцинації. У період декомпенсації титри специфічних антитіл визначалися у всіх дітей, у період клінічного покращення – у 21, через 10-12 місяців після виписування зі стаціонару – у 22 осіб. У всіх дітей діагноз був підтверджений клінічно і лабораторно.
Результати вивчення напруженості імунітету до правцю у дітей у різні періоди хвороби показали, що із 45 дітей тільки у 1 (2,2%) знайдено мінімальний захисний титр 0,05-0,1 МО/мл, титри 0,1-1,0 МО/мл виявлено у 30 (66,7%), 1,0-2,0 МО/мл і вище – у 14 дітей (31,1%). Таким чином, при прийомі до стаціонару у хворих на цукровий діабет визначався досить напружений імунітет до правцю.
Не було відзначено яких-небудь розбіжностей титрів антитіл в залежності від ступеню тяжкості захворювання (стан прийнятих на лікування хворих розцінювався, як середньотяжкий та легкий).
З 28 осіб з середньотяжким перебігом захворювання тільки у 1 виявлено мінімальний захисний титр антитіл – 0,05 МО/мл; з анамнезу з’ясовано, що щеплення проти правцю було зроблено більше, ніж за 8 років до захворювання, тобто титр антитоксину поступово знижується, а своєчасна ревакцинація дає можливість підтримувати активний штучний імунітет на захисному рівні.
Таким чином, у дітей з вперше виявленим цукровим діабетом при виписуванні зі стаціонару зберігались захисні титри антитоксину.
Через рік з 22 обстежених дітей у 20 (90,91%) титри антитоксину визначались у розведенні ≥0,1<1,0 MO/мл, у 2 - ≥1,0<2,0 МО/мл (9,09%). Отже, і через рік не відзначено зниження специфічних антитіл до правцю.
Вміст, імуноглобулінів трьох основних класів у сироватці крові визначали у 44 осіб у періоді декомпенсації, у 33 – у періоді декомпенсації, у 23- через рік після виписування зі стаціонару. Аналіз результатів дослідження показав, що вміст ІgА та ІgМ у період загострення хвороби був підвищеним до 1,87±0,41 та 1,34±0,52 г/л відповідно, також відзначалося збільшення вмісту ІgG (12,85±0,50 г/л) у порівнянні з контрольною групою (Р<0,50).
У період виписування зі стаціонару вміст ІgА та ІgМ зазнавав істотних змін (1,59±0,06 та 1,21±0,08г/л відповідно), вміст ІgG залишався незначно підвищеним (Р<0,50). Слід відзначити, що зміни вмісту ІgА та ІgМ були значнішими у хворих із середнім ступенем тяжкості цукрового діабету. Кореляції між вмістом імуноглобулінів і титрам антитіл до правцю виявити не вдалося.
Через рік вміст ІgА та ІgМ залишався підвищеним (1,27±0,07 та 1,53±0,14 г/л). При співставленні результатів досліджень у дослідній та порівняльній групах достовірних розбіжностей не виявлено.
Таким чином, у дітей з вперше виявленим ЦД відбувалися певні зміни імуноглобулінів сироватки крові, особливо помітним було підвищення ІgА та ІgМ у періоді декомпенсації захворювання та деяке зниження вмісту ІgG. Треба відзначити, що нормалізація ІgА не була виявлена у дітей у фазі компенсації, через рік цей показник залишився підвищеним, збільшувалась також концентрація ІgМ та ІgG.
Також у цих хворих відзначалося деяке зниження загальної кількості Т-лімфоцитів, яка склала 25,67±53,10х109/л у період декомпенсації, вміст В-лімфоцитів складав 24,86±1,29х109/л, тобто відзначалося їх підвищення в порівнянні з контрольною групою. При виписуванні зі стаціонару число Т-лімфоцитів зросло до 43,15±2,02х109/л , але залишалося нижчим, ніж у порівняльної групи (Р<0,50).
Через рік загальна кількість Т-лімфоцитів збільшувалась в 2 рази в порівнянні з періодом загострення хвороби і складала 46,88±2,26х109/л; особливо помітним це підвищення було у дітей і підлітків із середньотяжким перебігом захворювання. Вміст В-лімфоцитів був зниженим до 19,41±1.08х109/л. При статистичній обробці результатів спостережень розбіжності між дослідною та контрольною групами були неістотними.
Таким чином, результати вивчення стану активного антитоксичного штучного імунітету проти правця у дітей, хворих на ЦД, показали, що титри специфічних антитіл зберігалися на захисному рівні. Зниження протиправцевого антитоксичного імунітету не було виявлено впродовж періоду дослідження. З боку неспецифічних гуморальних показників імунітету визначалося збільшення вмісту ІgА, ІgМ та ІgG з подальшою нормалізацією ІgА та ІgМ. Кількість Т-лімфоцитів у період загострення ЦД була зниженою в порівнянні з групою здорових дітей, але кількість В-лімфоцитів була в межах норми. В період компенсації виявлено зниження загальної кількості Т- і В-лімфоцитів. Не виявлено істотних розбіжностей між вмістом лімфоцитів та імуноглобулінів у дітей з високими і середніми титрами антитоксину проти правця.