Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
Вид материала | Диплом |
СодержаниеИммунотерапия в комплексе интенсивной терапии раневой инфекции ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, ГУЗ 1-я Республиканская клиническая больница, г. Ижевск |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Иммунотерапия в комплексе интенсивной терапии раневой инфекции
Стяжкина С.Н., Ситников В.А., Варганов М.В., Климентов М.Н., Трошина Н.Е., Коробейников В.И., Кузнецов И.С., Чеброва М.В., Сумин К.Н., Тихонова В.В., Журавлев К.В., Камашева А.Л.
ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, ГУЗ 1-я Республиканская клиническая больница, г. Ижевск
Раневая инфекция занимает особое место в инфекционной хирургической патологии. Эффективность лечебных мероприятий, особенно компонентов хирургического лечения, существенно снижается за счет высокой вероятности повторных вспышек, казалось бы, подавленной инфекции. В этих условиях перед хирургом стоит непростая задача наметить правильную лечебную тактику, выполнить необходимое оперативное вмешательство и обеспечить оптимальное течение послеоперационного периода.
Материалы и методы. Путем случайной выборки сформировано 2 группы больных: А – группа сравнения, Б – основная группа, по 20 человек в каждой. В исследуемые группы вошли пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей: флегмоны, абсцессы, инфицированные ожоги, фурункулез, нагноение послеоперационных ран, инфицированные раны. Пациенты обеих групп получали традиционное лечение: вскрытие гнойного очага, удаление некротических тканей и детрита, дренирование. Применялась регулярная санация ран антисептиками, рациональная антибактериальная терапия, антигистаминные препараты, инфузионная терапия; физиотерапия, селективная деконтаминация кишечника с использованием плохо всасывающихся антибиотиков – неомицин, полимиксин; эубиотиков, энтеросорбентов. В группе Б кроме традиционного комплекса мероприятий использовалась цитокинотерапия препаратом «Спленопид»: орошения раны, закладывания тампонов и повязок, пропитанных препаратом 1-2 раза в сутки, обкалывание ран раствором новокаина со Спленопидом, системное применение препарата. С целью диагностики эндогенной интоксикации, иммунологической и неспецифической резистентности организма проводили общеклинические анализы, биохимическое исследование крови, определяли количество Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность нейтрофилов. Для оценки эффективности лечения изучалась скорость заживления ран, рассчитывался индекс Поповой, из ран забирался материал для цитологического исследования. Для участия пациентов в оценке своего состояния им предлагалась на 5 сутки послеоперационного периода анкета-опросник качества жизни по методике Ware. Средний возраст больных в обеих группах составил 46,5± 19,3 лет. Среди пациентов женщин было 22 (55%), мужчин 18 (45%). Сопутствующая патология выявлена у 45 % больных.
Полученные результаты. Среди возбудителей раневой инфекции выявлены Stарhу1ососсиs aureus, Епtеrососсиs fаесаlis, Васtеrоides sрр., Асiпеtоbасtеr sрр., Сitrоbасtеr sрр.. Еnterоbаctеr sрр., Рrоtеиs sрр., Рsеиdотопas аеrиginоsа, Еshеrichiа соli. При задержке больных на догоспитальном этапе более суток основными возбудителями становились клостридии, эпидермальный и золотистый стафилококк, стрепто- и энтерококки.
В группе Б в начале лечения показатель по шкале АРАСНЕ-II составил 12,8±1,8, в середине курса – 5,4±1,4, при окончании лечения – 2,9±1,2. В группе А показатели по АРАСНЕ-II составили соответственно 11,9±2,3; 9,3 ±2,1; 3,3 ±1,4 единицы. ЛИИ в группе А в начале лечения 9,3±3,2, в середине курса – 7,03±3,8, в конце курса – 4,5±1,2. В группе Б ЛИИ соответственно 9,4±4,2; 8,4±3,6; 5,6±1,8 единицы. Под воздействием раствора Спленопид индекс Поповой в сутки составил 4,3%, в группе сравнения 2,9%. При анализе качества жизни пациентов показатели в среднем выше в группе Б на 15,6%.
При анализе цитологической картины установлено следующее. Сразу после хирургической обработки ран в обеих группах отсутствуют какие-либо специфические особенности. Преобладают форменные элементы крови – лейкоциты и эритроциты, а также нити фибрина. На 2-3 сутки от начала лечения в раневом экссудате содержалось большое количество микробов и нейтрофилов, последние в состоянии дегенерации и деструкции в виде кариопикноза, кариорексиса, цитолиза. Среди сохраненных нейтрофилов появляются признаки фагоцитарной активности. При применении раствора Спленопид показатель фагоцитарной активности выше на 11% по сравнению с группой А. На 3-4 сутки нейтрофилы составляют 85-90% клеточного состава, 8-14% – макрофаги и полибласты, причем в группе Б последних на 3-4% больше. На 5-7 сутки число нейтрофилов уменьшается до 68-75% в группе сравнения и до 57-65% в основной группе, 25-30% составляют тканевые недифференцированные полибласты, а также макрофаги. В среднем на 3 дня раньше в основной группе наступает регенераторная фаза раневого процесса – на 11 сутки раны заполнялись ярко-красными грануляциями, содержание нейтрофилов снижалось до 40%, преобладали молодые клетки грануляционной ткани – профибробласты, фибробласты, макрофаги, полибласты. По краям раны был виден наползающий на грануляции тонким слоем эпителий, в последующие дни толщина его увеличивалась. Значительный прирост фибробластов и эпителиальных клеток на 12 сутки в основной группе по сравнению с контролем свидетельствовал о преобладании пролиферативных процессов, ускорении регенерации и более раннему появлению эпителизации. Спленопид стимулирует функциональную активность макрофагов тканей, циркулирующих фагоцитов крови и оседлых фагоцитов ретикулоэндотелиальной ткани. Это проявилось в повышении фагоцитарной активности нейтрофилов, их миграционной активности. Усиливалась также функциональная активность Т- и В-лимфоцитов.
Выводы. Клиническое воздействие Спленопида на гнойную рану проявлялось в более быстрой смене фаз раневого процесса, в виде резкого возрастания гнойно-некротического отделяемого в ране в первые 2-3 суток, затем его уменьшения, вплоть до полного исчезновения и появления серозного отделяемого, то есть в более быстрых сроках очищения ран от некротических тканей и более ранних проявлениях признаков регенерации.
Включение в комплекс интенсивной терапии раневой инфекции Спленопида позволило быстрее локализовать воспалительные процессы в ранах и купировать воспалительную фазу раневого процесса, ускорить наступление и улучшить течение регенераторной фазы, фазы эпителизации и реорганизации рубца. Благодаря системному действию, эффективнее подавлялся синдром системной воспалительной реакции при раневой инфекции, удалось уменьшить кратность повторных оперативных вмешательств, дозы антибактериальных средств, сократить сроки лечения больных.