Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Пути усиления антибактериального эффекта при лечении гнойно-воспалительных заболеваний в хирургической клинике
Ситников В.А., Стяжкина С.Н., Варганов М.В., Тихонова В.В., Черненкова М.Л., Чеброва М.В., Климентов М.Н., Соловьёва Е.В.
ГОУ ВПО Ижевская Государственная Медицинская Академия, ГУЗ 1-я Республиканская клиническая больница, г. Ижевск
Развитие синдрома эндогенной интоксикации, полиорганной недостаточности является следствием многих тяжёлых гнойно-деструктивных процессов брюшной полости и забрюшинного пространства. Установлено, что развитие гнойных процессов в организме тесно связано с изменением иммунологической резистентности больного, контролирующей основные патогенетические механизмы и обеспечивающей борьбу макроорганизма с инфекцией.
В литературе недостаточно освещены вопросы изучения иммунной системы и эндотоксикоза при гнойно-воспалительных заболеваниях брюшного пространства. Поиск новых веществ с иммуномодулирующим характером действия относится к задачам современной иммунофармакологии. За истекшее десятилетие прошли клиническую апробацию десятки препаратов с иммунокоррегирующей активностью. При этом наиболее интенсивные исследования проводятся в области создания рекомбинантных форм растворимых факторов иммунокомпетентных клеток – цитокинов. Фармакология цитокинов – новое направление в создании классов медикаментов – регуляторов иммунного ответа. Известно, что большинство эффектов иммунной системы реализуется с участием цитокинов. Цитокины являются универсальными коммуникационными молекулами, которые обеспечивают как внутрисистемную регуляцию иммунного ответа, так и связь между иммунной и другими гомеостатическими системами организма. Актуальность цитокинотерапии при лечении тяжёлых и генерализованных форм инфекции обусловлена необходимостью эффективной коррекции состояния «иммунопарализиса». Однако, комбинированное применение различных цитокинов, созданных генно-инженерным способом, представляется малодоступным для широкого клинического использования в отечественной практике ввиду их дороговизны. В этой связи перспективной представляется возможность внедрения доступных технологий получения комплекса цитокинов природного происхождения из донорских иммунокомпетентных органов.
В клинике факультетской хирургии ИГМА проведён анализ лечения 250 больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями с применением в комплексе лечения цитокинотерапии. В этом качестве был применен природный иммунокорректор: препарат «Спленопид» разрешённый к применению фармкомитетом в 2002 году. Показаниями для применения спленопида явилась безуспешность традиционных методов лечения, полиорганная и иммунологическая недостаточность. Применение даже самых современных антибактериальных препаратов у пациентов ведёт к появлению иммунологической недостаточности, оказывая токсический эффект на печень, почки и другие системы. Сочетанное применение антибактериальных препаратов и спленопида в комплексном лечении значительно улучшило результаты лечения. В экспериментальных исследованиях нами был доказан бактерицидный эффект препарата спленопид по отношению к различной патогенной микрофлоре, что позволило широко применять этот препарат в клинической практике. Применение спленопида способствовало быстрому снижению эндотоксикоза и уровню токсических метаболитов крови, нормализации температуры тела, восстановлению функции печени и почек.
Применение повязок со спленопидом способствовало активации репаративных процессов в ранах, очищению их от гноя, активному росту грануляций. Усиление терапевтического эффекта антибиотиков отмечено при их эндоартериальном, эндолимфатическом и трансумбиликальном введении.
Заключение: В послеоперационный период применение детоксикации и иммунокоррекции эффективно в лечении гнойно-воспалительных заболеваний, хирургического сепсиса сопровождающегося тяжёлым эндотоксикозом бактериемией и прогрессирующей иммунодепрессией. Эффект антибактериальных препаратов усиливается в сочетании со спленопидом.
Медикаментозные поражения печени в инфекционной практике
Скрипачева М.В.
НижГМА, ГУЗ НО клиническая инфекционная больница №2, г. Н.Новгород
Цель работы: определить этиологию и особенности клинического течения лекарственных поражений печени.
Материалы и методы исследования. В исследование включены 21 больной, лечившихся в инф. б-це № 2 в 2007 году с диагнозом лекарственный гепатит. У 17 больных была исключена инфекционная патология печени. У двух больных заболевание протекало на фоне ХГС, у двух – на фоне ХГВ. Среди больных было 15 женщин и 6 мужчин, средний возраст составил 34,1±12,4 года.
Результаты исследования. Причиной лекарственного гепатита стала терапия по поводу туберкулеза легких у 8 больных, химиотерапия онкологических больных (циклофосфан) у 2 больных, применение макролидов (эритромицин, вильпрофен) у 2 больных, применение анаболиков у одного больного. Психотропые препараты (трифтазин, галоперидол, аминазин, финлепсин) применялись у 5 больных. Гормональная терапия по поводу нарушения менстуального цикла проводилась 2 пациенткам. У одной больной было установлено токсическое поражение печени, вызванное употреблением героина.
У 4 из 21 больного лекарственный гепатит протекал в легкой форме с изолированным повышением АлАТ до 3,7±1,3 ммоль/л. Уровень билирубина оставался в пределах нормы. Это были больные, получавшие гормональную терапию, одна больная, получавшая химиотерапию и одна больная с туберкулезом легких. У остальных 17 больных лекарственный гепатит протекал как с повышением как билирубина до 158,4±112,5 мкмоль/л, так и АлАТ до 3,72±1,25 ммоль/л. Легкая форма гепатита встречалась у 5 из 17 больных, у 10 – отмечено среднетяжелое течение гепатита. Тяжелые формы гепатита были выявлены у 2 больных. Это больной, которому проводилась химиотерапия цитостатиками и больная, у которой в анамнезе применялся эритромицин. У 5 из 21 больного лекарственный гепатит протекал с синдромом холестаза, когда отмечался кожный зуд и повышались маркеры холестаза ГГТП и ЩФ. Продолжительность желтушного периода составила 23,83±15,4 дня. Всем больным проводилась патогенетическая терапия, которая включала в себя базисную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. С дезинтоксикационной целью использовались инфузии реамберина и цитофлавина. Двум больным с явлениями холестаза при нарастании желтухи на фоне лечения применялась схема преднизолона. На высоте желтухи у 8 больных применялся гептрал, у 5 больных после окрашивания стула назначался урсосан, терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале, ГЕП-В) проводилась у 4 больных с изолированным повышением АлАТ, двум больным проводилась гепатопротективная терапия карсилом. Выздоровление произошло у всех больных, летальных исходов не было. Больные выписывались при клиническом выздоровлении, нормализации показателей пигментного обмена, снижения или нормализации уровня АлАт.
Заключение. На основании полученных результатов можно прийти к заключению, что причиной лекарственного гепатита может стать применение туберкулостатиков, цитостатиков, макролидов, анаболиков, психотропных препаратов, гормональной терапии, а также употребелние наркотических веществ. В 47,6% случаев встречались среднетяжелые формы лекарственного гепатита, у 42,8% больных – легкая форма, у 9,6% больных лекарственное поражение печени протекало в тяжелой форме. Выздоровление происходило после отмены этиологического фактора, приведшего к развитию заболевания, и при проведении комплексной патогенетической терапии.