Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Сравнительный анализ чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам у больных туберкулезом легких за период 2005-2007 гг.
Статкус П.Э, Захарова М.В., Маркова Т.В., Стаханов В.А.
ГОУ ВПО РГМУ, ПДКД №4, г. Москва
Цель: Изучить частоту и характер лекарственной устойчивости (ЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ) к противотуберкулезным препаратам (ПТП) у больных туберкулезом органов дыхания за период 2005-2007 годов.
Материалы и методы: Изоляты МБТ, полученные однократно из мокроты больных туберкулезом легких, исследованной бактериологическим методом. Для определения ЛУ МБТ использовался метод абсолютных концентраций на среде Левенштейна-Йенсена с определением ЛУ МБТ к 4 препаратам основного ряда (стрептомицин, изониазид, рифампицин, этамбутол) и 2 препаратам резервного ряда (канамицин, протионамид). Всего за период 2005-2007 год исследовано 851 изолята МБТ.
Результаты: Устойчивость МБТ к ПТП и их сочетаниям выявлена в 2005 году в 141 из 288 изолятов МБТ (75%), в 2006 году в 163 из 240 изолятов МБТ (68%) в 2007 году в 150 из 223 изолятов МБТ (67,3%).
Проведено углубленное изучение ЛУ изолятов МБТ за 2007 год. Монорезистентность МБТ обнаружена в 16 из 150 изолятах МБТ (10,7%). В том числе в 8 случаях изоляты МБТ устойчивы к стрептомицину, в 4 - к рифампицину, в 4 - к другим препаратам. Полирезистентность обнаружена в 32 из 150 изолятов МБТ (21,3%), множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) - в 102 из 150 изолятов МБТ (68%).
Сравнительный анализ результатов определения устойчивости МБТ за период 2005-2007 год показал значительное увеличение частоты МЛУ МБТ: в 2005 году 23,6%, в 2006 году - 27,9%, в 2007 - 68% соответственно.
При анализе устойчивости МБТ к препаратам основного ряда установлено, что преобладает устойчивость МБТ к стрептомицину 128 из 150 изолятов МБТ (85%) и изониазиду 127 из 150 изолятов МБТ (84,6%). Кроме этого устойчивость к рифампцину обнаружена в 92 изолята МБТ (61%), к этамбутолу - в 74 изолятах МБТ (49%).
Отдельно проанализирован удельный вес устойчивости МБТ к препаратам резервного ряда в сравнительном аспекте за период времени за 2005-2007 год. Исследование показало, что за три года устойчивость МБТ к канамицину составляла в среднем 14% и протионамиду 7,8%. Однако необходимо отметить, что за 2007 год отмечается значительное увеличение устойчивости к этим препаратам: к канамицину с 12% до 28% и протионамиду с 7% до 9,3%, что является прогностически неблагоприятным.
Выводы: 1. Установлено, что в настоящее время лекарственная устойчивость МБТ к ПТП наблюдается более чем в 60% случаев, причем нарастает МЛУ МБТ, в течение 3 лет частота ее выявления увеличилась более чем в 2 раза.
2. Среди основных ПТП наиболее часто регистрируется устойчивость к стрептомицину и изониазиду (у 85% больных), в 2007 году зафиксирован факт значительного нарастания устойчивости к препаратам резервного ряда – канамицину и протионамиду.
Изучение клинических особенностей течения туберкулезного процесса у детей раннего и дошкольного возраста на фоне вирусной инфекции
Стаханов В.А., Стенина М.А., Панова О.В.
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Цель исследования: изучение клинических особенностей течения туберкулезного процесса у детей раннего и дошкольного возраста на фоне герпетической инфекции, о наличии которой судили по обнаружению вирусной ДНК в мононуклеарных клетках крови.
Материалы и методы: Под нашим наблюдением состояло 60 детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, находившихся на обследовании и лечении в детском отделении ТКБ № 7 г. Москвы. Среди клинических форм первичного туберкулеза преобладал туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (58% больных), у 23% больных был установлен диагноз туберкулезной интоксикации, у 8,3% имел место первичный туберкулезный комплекс, у 5% - внелегочный туберкулез. 5% детей были инфицированы M. tuberculosis (МБТ) без рентгенологических признаков локальной формы туберкулеза. У 15 из них (25%) выявлено осложненное течение и распространенные формы первичного туберкулеза.
Присутствие в мононуклеарах крови детей ДНК вирусов герпеса – Эпштейна-Барр, герпеса человека VI типа, цитомегаловируса – устанавливали на основании ПЦР-диагностики.
Результаты и обсуждение: По результатам ПЦР были сформированы две подгруппы детей. В I подгруппу включили 27 детей, у которых в МНК крови обанруживалась ДНК вирусов герпеса. Среди выявляемых в этой подгруппе возбудителей доминировал вирус Эпштейна-Барр (у 74% детей). Частота обнаружения генома вируса герпеса VI типа составила 37%, а цитомегаловируса – 7,4%. У 12% обследуемых детей в МНК одновременно обнаруживалась ДНК вируса Эпштейна-Барр и герпеса VI типа. Во II подгруппу включили 33 человека с отрицательным результатом ПЦР.
В сформированных нами подгруппах детей, больных туберкулезом, примерно с одинаковой частотой встречались пациенты из семей с низким социальным статусом (70% и 64% соответственно), дети, которым нерегулярно проводились туберкулиновые пробы (43% и 33%), с длительным (более 12 месяцев) периодом инфицированности МБТ (31% и 22%). Дети, как в I, так и во II подгруппе имели средний размер поствакцинального рубца (3-5мм). При сравнении частоты встречаемости сопутствующей патологии между группами проявились отчетливые различия: сопутствующая патология обнаружена у 64±0,09% детей с положительным результатом ПЦР и у 30±0,08% детей с отрицательным результатом ПЦР (p=0,01).
При анализе сопутствующей патологии обращает на себя внимание наличие большого числа детей с поражением ЦНС, пороками развития, заболеваниями ЛОР-органов, аллергическими заболеваниями в подгруппе с положительным результатом ПЦР.
Анализ данных клинико-рентгенологического обследования показал, что у детей с положительным результатом ПЦР чаще, чем у детей с отрицательным результатом, отмечалось наличие интоксикационного синдрома и распространенного процесса.
Среди детей, у которых в МНК обнаруживалась вирусная ДНК, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) и туберкулезная интоксикация (ТИ) встречались примерно с одинаковой частотой (48% и 41% соответственно), а удельный вес прочих форм составил 11%. Среди 14 больных с диагнозом туберкулезной интоксикации 11 человек были инфицированы вирусами герпеса (79±10,9%). Среди 37 больных с диагнозом туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов инфицированы вирусами герпеса оказались 13 человек (35±7,8%) (p=0,01).
В подгруппе детей с отрицательным результатом ПЦР структура клинических форм первичного туберкулеза была другой. В этой подгруппе преобладали больные с ТВГЛУ (73%), а доля ТИ составила только 9%.
Выводы: Таким образом, из полученного фактического материала вытекает важное заключение о том, что такая клиническая форма первичного туберкулеза, как туберкулезная интоксикация, тесно ассоциирована с носительством в МНК генома вирусов герпеса.
Обнаруженный нами факт ассоциации туберкулезной интоксикации с носительством в мононуклеарных клетках крови ДНК вирусов герпеса можно объяснить с позиций возможного влияния вирусов на способность макрофагов/дендритных клеток вызывать в лимфатических узлах первичный иммунный ответ на МБТ.
В отношение ряда вирусов, в частности, вируса простого герпеса и вируса герпеса VI типа, показано, что вирусная инфекция тормозит созревание дендритных клеток, то есть, вмешивается в процесс, в ходе которого они становятся специализированными представляющими антиген клетками. Относительно инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна-Барр, известно, что вирионы, попадая в моноциты, подавляют их дифференцировку в дендритные клетки.
Можно предположить, что при наличии вирусной инфекции выраженный иммунный ответ на МБТ во внутригрудных лимфатических узлах может не развиться вследствие «двойной» супрессии макрофагов/дендритных клеток возбудителем туберкулеза и герпетическими вирусами.