Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Специфическая иммунобиологическая профилактика и терапия вирусных инфекционных заболеваний на догоспитальном и госпитальном этапах
Рубан В.И.1, Степанчук В.А.1, Коваль В.А.2
ГУ «Институт гематологии и трансфузиологии АМН Украины»1, Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца МЗ Украины2, г. Киев
За данными экспертов ВОЗ герпетическая вирусная инфекция (ГВИ) относится до персистирующих инфекций и есть одной из неконтролированных вирусных инфекций человека, которая поражает до 90 % населения Земного шара. Количество впервые заболевших ГВИ в мире ежегодно увеличивается, больше чем на 10 %, а за смертностью ГВИ стоит на втором месте после гриппа. У одних людей инфекционный процесс развивается бессимптомно, латентно, у других – вирус периодически активируется, что приводит к рецидивирующему течению болезни (Винничук С.М., 1998, Марков И.И., 2001, Михеев О.Г., 2001).
Как правило, количество антител значительно увеличивается у больных с часто рецидивирующими формами ГВИ. Вируснейтрализирующие антитела хотя и предотвращают распространения ГВИ, но не в состоянии предупредить возникновение рецидива заболевания. Колебания титров антител у реконвалесцентов между рецидивами незначительные. ГВИ стабильно выходит из-под контроля иммунных механизмов макроорганизма и применяемой химиотерапии. Это и определяет сложность терапевтического специфического лечения в каждом конкретном случае (Гранатов В.И., 2001).
Учитывая тот факт, что вирус кори также относится к медленным инфекциям (Дж. Дик, 1982), его также необходимо относить к гемотрансфузионному механизму передачи. Ошибкой было бы считать, что корь исключительно детская инфекция. В последние годы (200-2001 гг.) корью стали болеть и взрослые люди (Агафонов А.П., 2006, Крамарєв С.О., 2007, Слабкий Г.О., 2007, Подоляк О.О., 2007). Учитывая тот факт, что вирус кори обитает в крови и других биологических жидкостях, но его роль в механизме передачи возбудителя трансфузионным механизмом не исследовалась, потому, что ранее корью болели лишь дети, которые не могли быть донорами. Если учитывая тот факт, что кровь больного корью сохраняет инфекционные свойства при температуре минус 72 оС на протяжении двух недель, то, исходя из этого, МЗ Украины необходимо внедрить в практику тестирование донорской крови на вирус кори. Доказательством передачи вируса кори через плаценту от матери к плоду служит сообщение, опубликованное в Интернет (vka.ru/info/infections/measlex,xml /корь 09.10.2006).
Это возможно и послужило причиной невозможности выполнить план элиминации кори в Европейском регионе к концу 2007г. В связи с этим ВОЗ рекомендует МЗ Украины пересмотреть второй срок элиминации кори до 2010 г. (поскольку по данным ВОЗ неконтролированных инфекций в природе не существует) – (Мухопад В.О., 1996).
Учитывая значимость гемотрансфузионных ГВИ и эпидобстановку по кори, это позволило нам начать разработку получения с плазмы крови специфических алогенных иммуноглобулинов против вирусных инфекций: вируса герпеса 1-го и 2-го типа, цитомегаловируса, вирусов Епштейна-Барр, краснухи, гепатитов А и В (Патенты Украины №2242, №67984, Степанчук В.А. и соавт.).
Специфическая активность полученных иммуноглобулинов по данным ИФА составляла 1:12800-1:80000. В настоящее время в лаборатории биотехнологий иммунных препаратов крови ГУ «ИГТ АМНУ» разрабатывается способ получения противокоревого аллогенного иммуноглобулина. На данном этапе работы осуществляется проверка его требованиям АНД для препаратов крови.
Полученные ранее иммуноглобулины могут быть использованы как для профилактики, так и для лечения вышеуказанных заболеваний в инфекционных отделениях, родильных домах и в службе санэпиднадзора, на догоспитальном и госпитальном этапах лечения.
Экстрафарингеальная стрептококковая инфекция
Рухадзе Н.Ч., Канашвили М.Б., Махвиладзе М.А.
ТГМУ институт последипломного медицинского образования, г. Тбилиси
β –гемолитический стептококк группы А (стрептококк) является самым частым возбудителем заболеваний среди детей. Стрептококк вызывает несколько заболеваний, различных по патогенезу: ангина, рожа, скарлатина, импетиго, сепсис, септический эндокардит и др; а так же заболевания, вызванные циркулирующими имунными комплексами: ревматизм, миокардит, гломерулонефрит, малая хорея и т.д.
В последние годы встречаются случаи смешанных клинических форм СИ. Например, генерализованная СИ _преимущественно у детей, протекает как сепсис с типичной скарлатиноподобной сыпью (на фоне гиперемированной кожи мелкоточечная сыпь, белый дермографизм, бледность носо-губного треугольника).
В нашей практике был интересный случай СИ с рецидивирующим течением и сочетанием поражений, харакиерных для рожистой инфекции со скарлатиноподобной сыпью.
Мальчик 10 лет, получил ожог логтя. На второй день вокруг пораженной ткани образовался эритематозный элемент размером 5×8,5 см с демаркационной линией и со всеми признаками воспаления (гперемия, опухоль, жжение, болезненность). Температура тела нормальная. На третий день болезни появилась сыпь на животе и нижних конечностях, а на следующий день на лице _ на фоне гиперемированной кожи. Выявилась бледность носо-губного треугольника и белый дермографизм. Видимые слизистые, миндалины, внутренние органы _ без патологических изменений. В периферической крови умеренная эозинофилия (8%).
Была назначена антибактериальная терапия амоксиклавом (10 дней) и антигистаминные препараты. Ребенок выздоровел и через неделю пошел в школу. Во время спортивного состезания он получил под лопатками незначительные царапины размером 1-2 мм. На следующий же день вокруг царапин появилась мелкоточечная скалатиноподобная сыпь диаметром в 10см. Была назначена антигистаминная терапия кларитином (5дней). Ребенок выздоровел.
Через месяц мальчик мацерировал ладони толстой веревкой, после чего на второй же день на пальцах появилась гиперемия, припухлость, чувство жжения; была видна демаркационная линия. Лечение было проведено только ангистаминными средствами. Через 5-7 дней симптомы кожных поражений изчезли.
Следующий, третий рецидив выявился через 5 месяцев, причиной чего оказались натертые туфлями пальцы. Процесс развился симметрично на обеих стопах. На коже в результате механического раздражения появились везикулярные элементы на фоне гиперемии, далее выявилась припухлость с демаркационной линией. Температура тела оставалась нормальной. Стрептококковые серологические тесты (антистрептолизин, антимикробные антитела, СРБ) в пределах нормы. Была назначена антибактериальная терапия амоксиклавом (10 дней) с антигистаминными средствами. Ребенок выздоровел.
Описанный случай мы рассмотрели как рецидивирующую СИ, эндогенноразвивающуюся, в патогенезе которой ведущим являлся стрептококковый аллерген (безлихорадочное течение); хотя, считаем, что подавление микроба антибактериальными средствами безоговорочно правильная тактика, т.к. каждый новый рецидив является риском для возникновения имуннокомплексных болезней.