Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Лечение острого сепсиса
Ребенок Ж.А.
г. Минск
Сепсис - полиэтиологическое бактериально-грибковое иммуносупрессивное инфекционное заболевание. Возбудители сепсиса – бактерии и грибки, способные вызывать бактериемию и фунгемию.
Противосепсисная терапия этиотропна. Она осуществляется путём:
1) подавления возбудителя/возбудителей с помощью профессионально подобранных антибиотиков; и
2) восстановление функций иммунитета с помощью иммуноактивных средств.
Золотым стандартом антибиотикотерапии сепсиса является использование бета-лактамных антибиотиков в мегадозах (превышающих наивысшие фармакопейные дозы в 5 или 10 раз), а всех остальных антибиотиков – в наивысших фармакопейных дозах (1,5).
Антибиотикотерапия при лечении сепсиса продолжается до нормализации температуры и ещё в пределах 5 суток нормализовавшейся температуры тела больного.
При известном возбудителе антибиотикотерапия строго целенаправлена. Но если возбудитель не установлен, эмпирически определяется подозрение на его тип.
При подозрении на грам/+ тип возбудителя стартовыми антибиотиками могут быть бета-лактамазазащищён-ные полусинтетические пенициллины (ампициллин/сульбактам) и цефалоспорины III генерации (цефтриаксон). Линкозамиды (клиндамицин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин) или гликопептиды (ванкомицин, тейко-планин) могут составить второй ряд. Резерв – антибиотик из группы оксазолидинонов (линезолид/зивокс).
При подозрении на грам/- тип возбудителей наилучшим стартовым антибиотиком является монобактам (азтреонам). Бета-лактамазаащищённые полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (амокси-циллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам), или цефалоспорины III генерации (цефтазидим), в том числе бета-лактамазазащищённые (цефоперазон/-сульбактам), составляют второй ряд. Могут понадобиться аминогли-козиды II и III генераций в сочетании с фторхинолонами (ципрофлоксацин). Резерв – карбапенемы (имипенем, меропенем) и цефалоспорины IV генерации (цефепим).
При наличии достоверных сведений о грибковой этиологии используются полиены (амфотерицин В).
Восстановление функций иммунитета осуществляется одновременно с антибиотикотерапией путём в/вен. вве-дения интерлейкина-2 (ИЛ-2) в виде ронколейкина. Другие иммуноактивные средства при остром сепсисе не строго обязательны. Ронколейкин вводится в/вен. в дозе 0,5 мг (500000 МЕ) в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия в течение 4-х часов. Добавление 4 - 8 мл 10% альбумина к раствору вводимого ронко-лейкина желательно. При остром сепсисе ронколейкин вводится три раза с интервалом в 3-е суток. Другие спо-собы введения ронколейкина при остром сепсисе должным образом не апробированы (2,3,4,6,7). Снижение сеп-сисной летальности до 1% зависит именно от терапевтического действия ронколейкина при остром сепсисе (5).
Этиотропная терапия сепсиса требует надлежащей подготовки: клинической и патогенетической осведомлён-ности о сепсисе как самостоятельном инфекционном заболевании, профессионального изучения антибиотиков и ронколейкина, а также опыта их применения. Лечение сепсиса без должной подготовки приводит к летально-сти 30-50%, регистрируемой в отделениях реаниматологии, куда госпитализируются больные сепсисом (1,2,5).
Литература:
1. Бочоришвили, В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии./под ред.В.Г.Бочоришвили.- Тбилиси: «Мицниереба».-1988.- 807 с.
2. Интерлейкин-2 в комплексной терапии хирургического сепсиса./М.В.Гринёв [и др.]//Анестезиология и реаниматология.- 1994.- № 6.- С. 25-28.
3. Егорова, В.Н. Ронколейкин в комплексном лечении инфекционных заболеваний./В.Н. Егорова, А.М. Попов. ВИЧ.-СПб,2001.-48с.
4. Ребенок, Ж.А., Белега С.П. Современная терапия септических заболеванмй./Ж.А. Ребенок, С.П. Белега //Мед. вестн. Украины.- 2002.- № 5-8.- С. 6-7.
5. Ребенок, Ж.А. Сепсис: современные проблемы. / Ж.А. Ребенок. Минск: Четыре четверти.- 2007.- 280 с.
6. Ронколейкин (ИЛ-2) – новейшее cредство иммунотерапии инфекционных болезней./Ж.А. Ребенок [и др.] //Эпидемиология, диагностика, патогенез, лечение и профилактика инфекционных заболеваний: материалы респ. науч.-практ. конф. инфекционистов и эпидемиологов (г. Гомель,13-14 дек. 2001 г).- Мозырь, 2001.- С. 259-263.
7. Ронколейкин в комплексном лечении инфекционных заболеваний. Рекомбинантный интерлейкин-2 человека Метод. рекомендации.СПб: ООО Биотех, 2004.-48 с.
Значення мікоплазменної інфекції в розвитку хронічних запальних захворювань жінок та дітей
Резніченко Ю.Г.1, Резніченко Г.І.2, Резніченко Н.Ю.2
Запорізький державний медичний університет1, Запорізька державна медична академія післядипломної освіти2
Соціально-економічні та екологічні зміни, що відбуваються в Україні, застосування антибактеріальних засобів в останні роки призвели до змін властивостей збудників багатьох захворювань. Особливо це стосується найбільш чутливої частини населення, якими є діти та вагітні жінки. Саме в них відбулося зниження імунітету під впливом навколишнього середовища, що призвело до збільшення питомої ваги нових інфекційних агентів в розвитку захворювань. Особливе місце серед інфекційних агентів займають мікоплазми, які залишаються поки що поза увагою дослідників та практичних лікарів і є причиною розвитку багатьох захворювань.
Загальна кількість обстежених хворих склала 2186 осіб. Етіологічне підтвердження патологічного процессу проводилось за допомогою бактеріоскопічного, імуноферментного методів та ланцюгової полімеразної реакції. Мікоплазменна інфекція, як причина захворювання, відмічена у 207 пацієнтів. Частота виявлення мікоплазменної інфекції, як чинника розвитку захворювань була різною. Так, серед жінок з хронічними запальними захворюваннями жіночих статевих органів вона відзначалась у 15,2% випадків, серед вагітних жінок з хронічними запальними захворюваннями жіночих статевих органів, викиднями в анамнезі – у 13,8%, дітей з хронічними запальними захворюваннями носа та навколоносових пазух - у 9,3%, рецидивуючими та хронічними бронхітами – у 11,3%, бронхіальною астмою – у 5,1%, рецидивуючими запальними захворюваннями очей у дітей – у 8,8%, рецидивуючими артритами у дітей – у 8,4%, кардитами – 6,9%.
Розглядаючи клінічну картину захворювання у пацієнтів, у яких етіологічним чинником патологічного процесу була мікоплазменна інфекція, в порівнянні з відповідними групами хворих, де причиною був інший етіологічний чинник, нами встановлено в’ялоперебігаючий характер захворювання незалежно від локалізації запального процесу. Ми звернули увагу на високу частоту фонових захворювань, які відзначались у хворих з мікоплазменною інфекцією, таких як, анемія, знижена маса тіла, порушення вегетативної нервової системи. Загальними були і зміни з боку імунної системи. Для хворих мікоплазменною інфекцією різної локалізації характерно зниження кількості CD3+ лімфоцитів, CD4+ лімфоцитів, секреторного імуноглобуліну А, переварювальної функції нейтрофілів при збереженій фагоцитарній активності.
Проаналізована ефективність лікувальних заходів у пацієнтів різних дослідних груп з наявністю мікоплазменної інфекції. Найбільш оптимальною патогенетично обґрунтованою схемою лікування було призначення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікоплазми до антибіотиків, віку пацієнтів, можливості призначення препаратів під час вагітності; препаратів що покращують функціонування імунної системи, особливо тих, що впливають на фагоцитоз; призначення мультипробіотиків з метою нормалізації мікроекологічних взаємовідносин. Мультипробіотики обов’язково призначались як місцево (промивання порожнини носа методом переміщення рідини, ендовагінальні тампоні), так і системно (per os). З урахуванням дитячого віку, наявності вагітності та чутливості мікоплазми із антибіотиків перевагу надано макролідам. Крім того, призначали полівітамінні препарати, та, враховуючи не рідкі зміни з боку печінки, за показаннями - гепатопротектори. Всі хворі отримували стандартну терапію в залежності від наявності того чи іншого захворювання. Антибактеріальна терапія у 85% випадків призначалась протягом 7-10 днів, у ряді випадків призначали повторний курс антибактеріальної терапії зі зміною антибіотика. Імуномоделюючі препарати (переважно флавоноїди), мультипробіотики, вітаміни призначали протягом 1-3 місяців.
Проведені через місяць від початку лікування дослідження показали, що на фоні покращення клінічної картини основного захворювання у 88,3% випадків відзначається ірадикація мікоплазми з організму. Імунологічні показники покращувались до кінця першого місяця лікування, а нормалізувались до кінця третього місяця від початку лікування. При проведенні розробленої нами схеми лікування значно зменшувалась частота рецидивів провідних хронічних захворювань (загострення запальних захворювань жіночої статевої сфери, рецидивуючих та хронічних бронхітів, синуситів, запальних захворювань очей, бронхіальної астми, артритів, кардитів). У вагітних жінок, що використовували запропонований комплекс лікування мікоплазменної інфекції, була меншою частота ускладнень в пологах на 24,7%, оперативних втручань в пологах на 39,5%, захворюваність новонароджених на 40%.
Таким чином, вищенаведене свідчить, що однією з частих причин хронічних захворювань жінок та дітей є мікоплазменна інфекція, для лікування якої необхідно застосовувати макроліди, флавоноїди, мультипробіотики, полівітаміни, гепатопротектори.