Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материала

Диплом

Содержание Совершенствование патогенетической терапии при острых тонзиллитах Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Павелкин А.Г.

Подобный материал:

• Учебник под редакцией, 9200.03kb.
• Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
• Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
• Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
• Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
• Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
• М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
• Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.

Совершенствование патогенетической терапии при острых тонзиллитах

Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Павелкин А.Г.

ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск

Повторные ангины (ПА) возникают на фоне сниженной резистентности организма, которая способствует рецидивам, тонзиллогенной патологии и хронизации инфекции. В патогенезе тонзиллогенных заболеваний участвуют многие механизмы, но ведущими являются инфекционные, инфекционно-токсические и иммунопатологические, которые более выражены при ПА, чем при первичной (Ляшенко Ю.И., 1999).

Ангина сопровождается развитием тяжёлого синдрома эндотоксикоза, приводящего к поражению центральной и периферической нервной системы, миокарда, почек, суставов. Синдром общей интоксикации возникает в результате действия на организм токсинов эндо- или экзогенного происхождения. Экзотоксическое действие оказывают токсины и ферменты гемолитического стрептококка (Беляков В. Д., 1996). Эндотоксины включают группу среднемолекулярных веществ в высоких концентрациях, продукты естественного обмена, агрессивные компоненты комплемента, медиаторы воспаления, продукты ПОЛ (Малахова М. Я., 2000).

Ведущее значение в клинике ангины имеет интоксикационный синдром, составной частью которого является эндотоксикоз. Наиболее актуальным является изучение объективных критериев эндогенной интоксикации (ЭИ), так как ее выраженность определяет тяжесть течения, осложнения и исходы. Целью работы было изучение показателей ЭИ при ПА на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании мексидола.

Исследования проведены в течение 2005 – 2007 гг. на кафедре инфекционных болезней ГОУВПО «МГУ им. Н.П.Огарева» и базе МУЗ «ГКИБ» г. Саранска. Обследовано 64 больных ПА стрептококковой этиологии средней степени тяжести, 19 – 29 лет. Пациенты основной группы (32 больных) дополнительно к базисному лечению получали препарат с антиоксидантным, мембранопротекторным, антигипоксическим действием – мексидол. Его назначали внутривенно капельно 5 % – 4,0 мл на 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 дней. В качестве группы сравнения (32 человека) были пациенты, получающие базисную терапию.

Пациенты получали полную информацию о проводимой терапии и давали письменное информированное согласие. Изучали содержание молекул средней массы (МСМ), сорбционную способность эритроцитов (ССЭ), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА), по ним рассчитывали индекс токсичности (ИТ) и связывающую способность альбумина (ССА). Обследование проводили в разгар заболевания и в период ранней реконвалесценции (3 – 4 и 10 – 12 дни болезни).

Исследуя вышеуказанные показатели, установлено, что на фоне базисной терапии при ПА на протяжении всего периода наблюдения отмечался высокий уровень эндотоксикоза. Изучено содержания в плазме крови МСМ (λ 254 и 280 нм). Выявлено, что в начале болезни их уровень повышался в 1,4 и 1,2 раза соответственно. После проведенной базисной терапии МСМ (λ 254 нм) продолжали превышать показатели здоровых (0,218 ± 0,005 у.е.) в 1,17 раза. Повышенный уровень МСМ свидетельствует о сохранении эндотоксемии к моменту клинического выздоровления больных. Терапия мексидолом нормализовала МСМ (λ 254 нм), что подтверждает его дезинтоксикационный эффект. Иная динамика наблюдалась у МСМ (λ 280 нм). Как на фоне базисной терапии, так и после применения мексидола, содержание в крови МСМ (λ 280 нм) не отличалось от контроля.

Изучая содержание ЦИК у больных ПА, выявлено повышение в значительном количестве только мелких ЦИК, которые превышали показатели здоровых (73,10 ± 3,60 у.е.) в 2,22 раза. К моменту выписки они заметно снижались, но оставались повышенными в 1,9 раза. Применение мексидола не приводило к нормализации данного показателя, но способствовало достоверному его снижению – 94,36 ± 2,72 у.е., что свидетельствует об эффективности данного препарата и его иммуномодулирующем и дезинтоксикационном эффекте.

Другим важным показателем ЭИ является ССЭ. Мембраны эритроцитов являются наиболее чувствительными к действию токсических факторов. Доказательством данному факту является увеличение ССЭ в разгар болезни в 1,39 раза. После базисной терапии ССЭ продолжала оставаться повышенной в 1,4 раза. Мексидол способствовал ее снижению до 36,10 ± 0,20% (р < 0,05), что выше значений здоровых лиц в 1,2 раза (30,12 ± 1,43%). Учитывая вышеизложенное, следует, что мексидол обладает мембраностабилизирующим эффектом.

Уровень ОКА у больных ПА не отличался от показателей здоровых. Однако транспортная функция альбумина зависит не столько от его уровня в плазме крови, сколько от его структурных характеристик (т. е. способности связывать токсины), определяемых по ЭКА. При изучении ЭКА в первые 3 – 4 дня болезни выявлено, что она была сниженной и составила 39,80 ± 0,13 г/л. К 10 – 12 дню заболевания этот показатель сохранялся на низком уровне – 37,31 ± 1,07 г/л (p<0,05). ССА как в начале, так и в конце наблюдения имела аналогичную динамику и составила 91,05 ± 1,07 % и 85,39 ± 1,12 % соответственно, что свидетельствует о дефиците детоксикационных возможностей. Мексидол приводил к повышению ЭКА (41,65 ± 1,21 г/л) и ССА (95,13 ± 0,90%), не достигая значений здоровых. ИТ в первые 3 – 4 дня заболевания был в 9 раз выше. После проведения базисной терапии он оставался высоким – 0,17 ± 0,05 (р<0,01). Мексидол приводил к его снижению, однако данный показатель оставался выше, чем у здоровых (0,01±0,002) в 5 раз.

Таким образом, инфекционный процесс при ПА сопровождается развитием выраженного синдрома ЭИ, который носит многофакторный характер и проявляется увеличением содержания МСМ, ССЭ, ЦИК, ИТ, уменьшением ЭКА и ССА. К моменту клинического выздоровления не происходит нормализации изучаемых показателей гомеостаза. Изучена эффективность патогенетически обоснованного средства – мексидола, который предложен практическому здравоохранению для коррекции ЭИ при ПА. При его применении в комплексной терапии ПА наблюдается снижение МСМ, ССЭ, мелких ЦИК, ИТ и повышение ЭКА и ССА