Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Влияние Helicobactеr pylori на профиль цитокинов при дуоденальной язве в подростковом возрасте
Пархоменко Л.К., Страшок Л.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Одним из наиболее важных факторов патогенеза дуоденальной язвы (ДЯ) признается инфекционный агент: контаминация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (СОЖ и СОДК) Helicobactеr pylori (Н.р.). H.p. является особым патогеном, который у большинства инфицированных вызывает - хронический гастрит - «типичный вариант инфекции», а в редких случаях – язвенную болезнь и рак желудка. Наиболее известным способом снижения иммунного ответа макроорганизма, который имеется у H.p., является низкая иммуногенность продуктов его жизнедеятельности и мембранных антигенов. В силу низкой иммуногенности H.p. не образуется адекватный уровень специфических антител. Первичными медиаторами иммунного ответа в настоящее время признаны цитокины – белковые и полипептидные молекулы, которые синтезируются активированными клетками иммунной системы и лишены специфичности относительно антигенов. Представители семейства цитокинов функционируют в организме как единая система, в которой между всеми цитокинами существует четкая кооперация, обеспечивающая их участие в поэтапном регулировании иммуномодулирующей, воспалительной, пролиферативной реакций организма. Каскадный характер действия цитокинов объясняется индукцией синтеза одним цитокином другого и наличием синергизма и антагонизма во взаимодействии. Разбалансировка цитокиновой регуляции и нарушение равновесия альтернативных по биологической активности пулов молекул ведет к развитию патологии. Таким образом, представляет интерес определение цитокинового статуса при ДЯ - заболевании, при котором значение иммунопатологических реакций изучено недостаточно. Причем имеются неоднозначные и противоречивые результаты исследований, посвященных роли иммунных, воспалительных реакций в ульцерогенезе, особенно в возрастном и половом аспекте.Нами было изучено содержание цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНОa;) у 48 подростков с Н.р.-положительной ДЯ в фазу обострения заболевания (юношей – 34, девушек – 14). Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестического и эндоскопического обследования. Уровень цитокинов - ИЛ-1b, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНОa; в сыворотке крови определяли при помощи стандартных наборов для иммуноферментного анализа («Протеиновый контур», Санкт - Петербург). Результаты представлены в таблице.
Таблица. Уровень цитокинов (пкг/мл) у подростков дуоденальной язвой в фазу обострения заболевания (М ± m)
Показатель | Контроль | Нр «+» дуоденальная язва | ||
Ю. ,n=16 | Д., n=17 | Ю., n=34 | Д., n=14 | |
ИЛ- 1b | 57,02±3,42 | 59,08±4,31 | 95,88±9,39*,** | 110,33±28,29* |
ИЛ- 4 | 27,2±2,04 | 22,58±1,67 | 189,75±32,47*, ** | 101,04±35,1* |
ИЛ- 6 | 4,48±0,27 | 4,55±0,27 | 6,04±0,39* | 5,42±0,41* |
ФНО a | 31,17±4,21 | 71,12±13,47 | 19,31±2,29* | 14,21±4,04* |
*- р < 0,001 к контрольной группе
**- р < 0,01 между юношами и девушками
Содержание интерлейкинов ИЛ-1b, ИЛ-4, ИЛ-6 у всех больных с ДЯ было достоверно повышено по сравнению с контрольной группой (р < 0,001). Концентрация ФНОa; у всех подростков с ДЯ была достоверно ниже, чем в контрольной группе, причем у девушек уровень ФНОa; снижался более выраженно, чем у юношей. Уровень ИЛ-4 более выражено поднимался у юношей, чем у девушек.
Повышение уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-1b, ИЛ-6 и противовоспалительного цитокина ИЛ-4 при ДЯ закономерно отражает активацию защитно-приспособительных реакций организма. Различие в профиле цитокинов между юношами и девушками, возможно, отражает различные варианты течения иммунопатологических реакций при ДЯ в зависимости от пола. У юношей значительное повышение содержания ИЛ-4 отражает гиперэргичиский, анафилактический механизм. У девушек выраженное повышение уровня ИЛ-1b; на фоне менее значимого увеличения содержания ИЛ-4 скорее свидетельствует в пользу формирования вторичной иммунной недостаточности. Уменьшение концентрации провоспалительного цитокина - ФНОa; при ДЯ в подростковом возрасте приводит к негативным последствиям: снижается фагоцитарная и цитотоксическая активность клеток, утилизация деструктивного материала, апоптоз клеток с измененным геномом. Это способствует хронизации и прогрессированию патологического процесса.
Выявленные нами особенности формирования цитокинового профиля у подростков с Helicobactеr pylori положительной дуоденальной язвой обосновывают назначение иммуномодулирующих препаратов на фоне эрадикационной терапии.