Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Особливості впливу лікування гомологічними клітинами печінки хронічного гепатиту С на оксидантну і антиоксидантну системи в експерименті
Ніколенко О.Ю., Якубенко О.Д., Ніколенко В.Ю., Тищенко Г.В., Ніколенко А.В.
Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Проблема корекції порушення оксидантної і антиоксидантної систем у хворих на хронічний вірусний гепатит С залишається невирішеною. Тому було важливим спробувати на моделі хронічного гепатиту С на тваринах провести лікування виявлених порушень введенням гомологічних клітин печінки.
Для дослідження нових підходів до лікування досить часто використовуються моделі на щурах. Тому для оцінки ефективності лікування експериментального гепатиту по типу С проведені досліди на 40 щурах із моделлю гепатиту С. Із них 20 тваринам вводили гомологічні клітини печінки у дозі 0,5 мл (близько 0,5 млн клітин гомологічної печінки, отриманої від щурят) у дві точки черевної стінки внутрішньом’язово кожній з тварин, а через місяць після початку лікування проводили аналізи. Досліджували біохімічні показники, які порівнювали із результатами 20 модельних тварин без лікування. Результати досліджень розраховували з використанням оцінки середнього значення (
), його помилки – (S
), критеріїв Крускалла-Уолліса (kKW), Манна-Уітні (kMW), достовірності статистичних показників (р) за допомогою програми “Microsoft Excel”.Лікування гомологічними клітинами печінки призводило до статистично значимо меншої активності АЛТ (0,99±0,08) мкмоль\ч*мл в порівнянні з моделлю (1,91±0,23) мкмоль\ч*мл (kMW=2,16, p=0,030), АСТ – (0,81±0,06) мкмоль\ч*мл в порівнянні з моделлю (1,12±0,05) мкмоль\ч*мл (kMW=3,13, p=0,0017), зменшенню загального білірубіну (11,74±0,35) ммоль/л в порівнянні з моделлю (16,65±0,74) ммоль/л (kMW=4,43, p<0,001). Таким чином, встановлено, що лікування гомологічними клітинами печінки впливало на зменшення АЛТ (kKW=4,77, p=0,029), АСТ (kKW=10,01, p=0,0016), загального білірубіну (kKW=19,68 p<0,001).
Дослідження оксидантної системи проводили шляхом визначення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду у дослідних тварин. Лікування впливало на зменшення дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду (kKW=6,96, p=0,0083 і kKW=9,28, p=0,0023 відповідно). Дієнові кон’югати статистично значимо зменшувались при лікуванні гомологічними клітинами печінки (2,72±0,04) у.о./мл в порівнянні з моделлю (2,98±0,07) у.о./мл (kMW=2,63, p=0,0083). Також зменшувався і малоновий діальдегід (1,05±0,13) мкмоль/г білку в порівнянні з моделлю (1,82±0,16) мкмоль/г білку (kMW=3,04, p=0,0023).
Дослідження антиоксидантної системи проводили шляхом визначення вмісту у дослідних тварин каталази, ксантиноксидази, кількості сечової кислоти. Під впливом лікування гомологічними клітинами печінки активність каталази збільшувалась з (8,09±0,60) мкат/л до (14,83±0,25) мкат/л (kMW=5,41, p<0,001), а ксантиноксидази – зменшувалась з (7,10±0,52) мкат/л до (6,15±0,51) мкат/л (kMW=1,21, p=0,023). В той же час, після лікування гомологічними клітинами печінки вміст сечової кислоти суттєво зменшився з (0,239±0,014) ммоль/л до (0,086±0,012) ммоль/л (kMW=5,08, p<0,001). Встановлено, що лікування гомологічними клітинами печінки суттєво впливало на зменшення вмісту сечової кислоти (kKW=26,00, p<0,001), зменшення активності ксантиноксидази (kKW=1,48, p=0,023) і підвищення активності каталази (kKW=29,27, p<0,001).
Таким чином, лікування гомологічними клітинами печінки призводить до покращення показників як оксидантної, так і антиоксидантної систем при хронічному гепатиті С.
Особливості перебігу деяких антибіотикорезистентних нейроінфекцій
Новікова О.В., Ткаченко О.В.
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
В останній час лікування хворих з менінгоенцефалітами бактеріальної та бактеріально-вірусної природи значно ускладнилось. Перебіг такої патології має затяжний торпідний характер з екзацербацією процесу та появою ускладнень з боку центральної, периферичної нервової системи та соматогенних органів.
Під нашим спостереженням та лікуванням знаходилось 11 хворих віком від 16 до 64 років: у 8 встановлено діагноз менінгоенцефаліту із них у 5 - з стовбуровим синдромом та у 3 – з порушенням свідомості від сопору до коми; менінгоенцефаломієлополіневрит діагностований у 3-х хворих.
Бактеріальна етіологія підтверджена у всіх хворих: у 4-х виявлено менінгокок в лікворі, у 2-х – пневмокок, у 2-х – Acinetobacter із них у одного в асоціації із стрептококом, у 3-х виявлено патогенний стафілокок. В лікворі у всіх хворих спостерігався високий переважно нейтрофільний плеоцитоз. В крові відмічалось зрушення лейкоцитарної формули вліво та прискорена ШОЕ у 9 хворих. У двох випадках з особливо тяжким перебігом, кров була майже незмінена.
У 5 хворих відмічались одноразово високі титри імуноглобулінів m та g у лікворі та крові: до токсоплазмозу у 2-х, до EBV – у двох, в одному випадку до HSV. З нашої точки зору таку реакцію слід вважати не як підтвердження етіологічної ролі torch – інфекції, як асоціативної з бактеріальною, а як активізацію хронічної вірусної персистуючої інфекції на фоні гострого бактеріального запального процесу. Позитивна ПЛР в лікворі та крові до HSV1 була в одному випадку, що дозволило це розцінювати як бактеріально-вірусну (менінгококково-герпетичну) асоціацію.
Максимальна антибактеріальна терапія, а також комплексна патогенетична та симптоматична, проводилась всім хворим з перших днів після встановлення клінічного діагнозу. Загальноприйнята, так звана, «старт терапія», призначалась за даними ліквору, крові та неврологічного статусу до лабораторного бактеріологічного підтвердження.
Всі хворі лікувались двома, трьома антибіотиками, полівалентним імуноглобуліном. Незважаючи на це, у трьох випадках перебіг захворювання мав вкрай тяжкий хвилеподібний характер, що вимагало додаткового ендолюмбального введення препаратів. Ці хворі вижили, але у двох з них відмічались певні неврологічні ускладнення.
Перебіг та поява тяжких форм бактеріальних нейроінфекцій, на наш погляд, неоднозначна. З одного боку мають місце антибіотикорезистентні форми бактерій та активізація таких, які раніше спостерігались вкрай рідко. Друга причина – неочікувано інертна відповідь макроорганізму на зусилля щодо лікування основного патологічного процесу, як своєрідна «імунологічна втома».