Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Вивчення профілю резистентності серед хворих із вогнищ мультирезистентного туберкульозу
Ніколаєва О.Д., Чурсіна Н.С., Шапошник О.М.
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика
Епідемія туберкульозу значно змінила патоморфоз туберкульозного процесу. Продовжується зростання хіміорезистентного туберкульозу, який представляє серйозну небезпеку в теперішній час. За даними ВООЗ частота мультирезистентного туберкульозу серед вперше виявлених хворих становить 0,1 %, вторинна - 13 %, до 4-х препаратів І ряду в середньому 0,2 % при першому лікуванні і 36,0 % при повторному лікуванні. На теперішній час в Україні не існує достовірних статистичних даних про поширеність та профіль медикаментозної резистентності мікобактерій, однак деякі автори наводять дані про 15-20 % рівень мультирезистентності серед вперше виявлених хворих. За даними Національного інституту фтизіатрії і пульмонології АМН України ім. Ф.Г. Яновського, серед вперше виявлених хворих цей показник становить 16,9 %. Важливе значення приділяється виявленню контактних осіб з вогнищ мультирезистентного туберкульозу. Найбільш ризикованим для зараження туберкульозом є сімейний контакт. За даними Н.Г. Лосєвої показник захворюваності в цій групі ризику становить 45139,6 на 100 тис. осіб, що в 758 разів вище середньорічного показника захворюваності у популяції.
На теперішній час в Україні не існує достовірних статистичних даних про поширеність та профіль медикаментозної резистентності мікобактерій, однак деякі автори наводять дані про рівень 15-20 %, серед вперше виявлених хворих. За даними ВООЗ частота мультирезистентного туберкульозу серед вперше виявлених хворих становить 0,1 %, вторинна - 13 %, до 4-х препаратів І ряду в середньому 0,2 % при першому лікуванні і 36,0 % при повторному лікуванні. Найбільш ризикованим для зараження туберкульозом є сімейний контакт. За даними Н.Г. Лосєвої показник захворюваності в цій групі ризику становить 45139,6 на 100 тис. осіб, що в 758 разів вище середньорічного показника захворюваності у популяції.
Метою нашого дослідження було визначення спектру медикаментозної стійкості та збіг призначеного режиму лікування з тестом чутливості хворого з груп ризику на розвиток хіміорезистентного туберкульозу. В І групі (11історій хвороб) - хворі з сімейного контакту, в ІІ (10 історій хвороб) - співробітники протитуберкульозних установ, пенітенціарних закладів.
В групі сімейних контактів визначена стійкість до стрептоміцину -100%, до ізоніазиду і рифампіцину - 90,9 %, піразинаміду - 45,5 % та етамбутолу - 18,2 %; серед препаратів другого ряду канаміцин та амікацин - 36,4 %, етіонаміду - 27,4 %. Ні в одному випадку не встановлено стійкість до ПАСК, відносно невеликою була стійкість до фторхінолонів та макролідів – 9,1 %. В ІІ групі отримані дані свідчать про значну резистентність до препаратів першого ряду: стрептоміцину - 90 %, рифампіцину - 100 %, ізоніазиду - 70%, етамбутолу – 30 %, та піразинаміду – 40 %. З препаратів другого ряду частіше визначалася стійкість до етіонаміду – 40%, потім до аминоглікозидів: канаміцину – 10%, амікацину – 20 %. В цій групі також не було жодного хворого, у якого ми б визначили стійкість до ПАСК, фторхінолонів та макролідів. Максимальний збіг призначеного режиму хіміотерапії (повне або розбіжність за одним препаратом) відмічено в першій групі хворих (54,5% та 18,2% відповідно). В ІІ групі максимального збігу призначеного режиму ХТ з тестом чутливості не відмічено в жодному випадку. Доцільним є призначення емпіричних індивідуальних схем лікування пацієнтам з урахуванням чутливості МБТ джерела інфекції та з додаванням одного препарату ІІ ряду з метою профілактики поширення медикаментозної резистентності.
Імуномодулюючий ефект алопуринолу при експериментальному хронічному вірусному гепатиті В
Ніколенко В.Ю, Урюпін І.Н., Мухін І.В.
Донецький національний медичний університет
Щорічно в світі від хронічного вірусного гепатиту В (ХВГ В) вмирає близько 2 млн. людей. З них щорічно 100 тис. – від блискавичної форми, близько 700 тис. – від цирозу печінки і 300 тис. – від карциноми печінки. На тлі ХВГ В розвивається вторинний імунодефіцит. В теперішній час майже відсутні роботи, присвячені розробці підходів до імунокорекції. Тому, розробка і впровадження до практики нових напрямків терапії є актуальною.
Мета роботи полягала в розробці моделі ХВГ В у щурів і аналізі впливу різних за походженням препаратів на імунну відповідь тварин.
Робота виконана на 80 білих лабораторних щурах-самцях з середньою вагою 180,0 г. Їх було розподілено на 4 групи по 20 тварин в кожній. Першу групу (20 щурів) становили інтактні тварини (контроль). У щурів 2-ї групи (20 тварин) моделювали ХВГ В. В основі моделі ХВГ В, розробленої нами, лежить принцип токсичного впливу чотирьох хлористого вуглецю на печінкову тканину з формуванням аутоімунної відповіді. Для моделювання ХВГ В у корінь хвоста щурів уводили повний ад'ювант Фрейнда (ПАФ) 0,5 мл, який складався з 0,5 мг БЦЖ і 5 мг білка гомогенату щурячої печінки. Через 14 днів уводили азатіоприн у дозі 50 мг/кг, а ще через 1 день – повторно ПАФ з гомогенатом печінки 0,25 мл. Ще через 7 днів уводили азатіоприн у дозі 50 мг/кг, а через 2 дні – ПАФ з гомогенатом печінки 0,25 мл. Після цього через 5 днів під шкіру задньої лапки щурів уводили чотирьох хлористий вуглець у дозі 0,25 мл 50% розчину в рафінованій олії чотирьохразово з частотою 2 рази на тиждень. Третя група тварин (20 щурів) отримувала алопуринол 25 мг/кг через шлунковий зонд. Четверта група тварин також включала 20 щурів, у яких теж відтворювали розвиток ХВГ В, а через 10 днів від останнього введення чотирьох хлористого вуглецю починали щоденне внутрішньо шлункове (за допомогою спеціального зонду) уведення водного розчину азатіоприну в дозі 15 мг/кг маси тварини протягом 4-х тижнів, після чого в умовах ефірного наркозу тварин виводили з експерименту. Кров здорових і експериментальних тварин досліджували після декапітації.
В першій (інтактній) групі абсолютна кількість лейкоцитів становила 8980±382,9· 106/л, на тлі експериментального відтворення ХВГ В - 7702±336,8 (відмінності між показника статистично достовірна). В 3-ій групі на тлі лікуванням алопуринолом становила 8623±288,4 (відмінності достовірні), а в 4-ій - 7672±358,4. Зазначені дані свідчать про те, що індукція аутоімунного процесу з ураженням печінки сприяє розвитку лейкопенії. При застосуванні імуномодулятора алопуринолу у тварин 3-ї групи відбувалося збільшення рівня лейкоцитів периферичної крові, причому їх величина не відрізнялася статистично від аналогічних значень в контрольній групі щурів. Внутрішньо шлункове введення цитостатику азатіоприна, який використовується для пригнічення аутоімунного процесу у людей, хворих на активний гепатит, викликало виникнення токсичного ефекту по відношенню до кістково-мозкової функції, і, як наслідок, приводило до виникнення лейкопенічного синдрому. Абсолютний вміст лейкоцитів периферичної крові у цих щурів виявився найменшим серед всіх чотирьох груп тварин, а величина лейкоцитів у щурів 4-ї групи була меншою навіть за тварин 2-ї групи з індукованим ХВГ В без лікування.
Таким чином, індукція експериментального ХВГ В викликає виникнення вторинної абсолютної лейкопенії, ступінь тяжкості якої зменшується на тлі лікування алопуринолом на відміну від азатіоприну, який навпаки пригнічував лейкопоез.