Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007

Вид материалаДиплом

Содержание


ДОСВІД ЗАСТОСУВАННЯ УРСОФАЛЬКУ ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТІВ Матущак О.М., Базилевич А.Я. , Іванців Н.М.
ВЛИЯНИЕ СТИМУСОЛА НА ПРОЦЕССЫ ХОЛЕРАЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ Махмадалиев Х.Ж.
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ Мельник Г.В., Авдеева М.Г., Жукова Л.И., Блажняя Л.П., Плахотнюкова В.
Подобный материал:
1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   ...   150

ДОСВІД ЗАСТОСУВАННЯ УРСОФАЛЬКУ ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТІВ

Матущак О.М.1, Базилевич А.Я. 1, Іванців Н.М.2

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького1, санаторій “Янтар” м. Трускавець2


За останні роки відмічається зростання випадків захворювань гепатобіліарної системи, що становить медико-соціальну проблему охорони здоров’я.

Важливе місце в комплексному лікуванні хронічних гепатитів різної етіології посідають гепатопротектори. До цієї групи належать різні за своєю структурою і механізмом дії препарати, які захищають печінку від ушкоджувального впливу екзогенних або ендогенних чинників і прискорюють її нормальну регенерацію. Спільним в їх механізмі дії є здатність зменшувати пероксидацію ліпідів вільними радикалами й антиоксидантами, тим самим сповільнюючи пошкодження мембран гепатоцитів і зберігаючи цілість клітин.

Метою дослідження було вивчення результатів використання урсофальку при лікуванні хронічних гепатитів вірусної та токсичної етіології.

Нами було обстежено і проліковано 16 хворих з верифіковим діагнозом хронічний поствірусний гепатит В та токсичний гепатит.

Вік хворих коливався від 30 до 56р., серед них було 10 чоловіків і 6 жінок. Хворим проводилися загальноклінічні дослідження, функціональні проби печінки, білкові фракції сироватки крові, УЗД, маркери вірусних гепатитів. У всіх пацієнтів був виражений астено-невротичний, диспепсичний, цитолітичний та холестатичний синдроми. У хворих до лікування із жовтяницею спостерігали підвищення рівня білірубіну в крові до 35,4 -54 мкмоль / л (за рахунок прямої фракції); підвищення показників тимолової проби до 12 SN, помірне збільшення вмісту гамма-глобулінів та трансаміназ, гамма – глютамілтранспетидази, лужної фосфатази.

В якості гепатопротектора використовували урсофальк 10 мл / кг (DR. Falk.)

На тлі покращення загального стану: зменшилися прояви загальної слабкості, покращився апетит, нормалізувався сон, тяжкість та помірний біль в правому підребер’ї пройшли , відмічено позитивну динаміку показників крові.

Дослідження показало, що препарат не тільки усуває явища цитолізу (АлТ, АсТ) і холестазу (гамма – глютамілтранспетидази, лужної фосфатази), але і нормалізує рівень білірубіну. Тривалий прийом урсофальку до 2-ох місяців у трьох хворих з токсичним гепатитом призвів до нормалізації рівня білірубіну та амінотрансфераз. У чотирьох пацієнтів спостерігалося розвільнення стільця, що було зумовлено побічним ефектом даного препарату.

Отже, урсофальк є ефективним гепатопротектором для лікування хронічних гепатитів вірусної та токсичної етіології з вираженим цитолітичним і холестатичним синдромами при стаціонарному та амбулаторному лікуванні.


ВЛИЯНИЕ СТИМУСОЛА НА ПРОЦЕССЫ ХОЛЕРАЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ

Махмадалиев Х.Ж.

Ташкентский педиатрический медицинский институт Республика Узбекистан


Не рациональное лечение острого гепатита, часто сопровождается нарушением процессов холераза и переходом его в хронический гепатит, а в тяжелых случаях в цирроз печени. В связи с этим изучение желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени при хроническом гепатите и изыскание новых лекарственных средств для коррекции этих нарушений является актуальным.

Целью данного исследований явилось изучения влияние нового препарата стимусола состоящего из экстракта корня солодки и мумиё на процессы желчеобразование при хроническом гелиотриновом гепатите.

Хронический гепатит воспроизводился у 40 крыс - самцах весом 190-230 гр. внутрибрюшным введением гелиотрина в убывающей дозе начиная с 20 мг/100 г и кончая с дозой 7,5 мг/100 гр в течение одного месяца. Исследуемые препараты стимусол и силибор вводились перорально через зонд в дозе 10 и 100 мг/кг одновременно с гепатотропным ядом в течение одного месяца. Для определения интенсивности секреции желчи проводилась лапоратомия животных под нембуталовым наркозом в дозе 30 мг/кг и в общий желчный проток вставлялась канюля и собиралась желчь в течении 4 часов. Об интенсивности секреторной функции печени судили по количеству выделенной желчи за каждый час и общему количеству за 4 часа.

Полученные результаты исследовании показали, что у животных с хроническим гелиотриновым гепатитом отмечалось резкое нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Общее количество выделенной желчи составило 50532 мг/100 г, тогда как у здоровых крыс этот показатель был 98036 мг/100 г. Со стороны химического состава выделенной желчи обнаруживалось снижение содержание билирубина, желчных кислот и холестерина. Новый препарат биологического происхождения - стимусол и гепатопротектор - силибор оказывая однонаправленное профилактическое действие улучшали процессы холереза. Наиболее эффективным оказался стимусол, под влиянием которого общее количество выделенной желчи за 4 часа составила 114943,9 мг/100 г, а у животных получавшие силибор этот показатель был всего 813900 мг/100 г. Эти препараты оказывая положительное действие на процессы холереза улучшили химический состав желчи.


ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ

Мельник Г.В., Авдеева М.Г., Жукова Л.И., Блажняя Л.П., Плахотнюкова В.В., Леонова Т.С., Сай М.В.

г. Краснодар


Клиническое наблюдение показывает, что при острых кишечных заболеваниях (ОКЗ), даже легкого течения, имеет место различной степени выраженности нарушение функции органов гепатобилиарной системы, нередко формирующее стабильную их патологию в отдаленной реконвалесценции. Следует отметить, что изменение показателей работы печени при острых кишечных инфекциях, особенно при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) зависит от многих факторов. Это затрудняет раннюю диагностику, ставя перед врачом вопрос как о правильности диагноза, так и о тактике лечения.

Цель исследования — изучить частоту и характер изменений функции печени у больных с ОКЗ уточненной (бактериальной) и неуточненной этиологии.

Под наблюдением находилось 130 больных с ОКЗ (мужчин – 64, женщин – 66), средний возраст – 39,3±3,7 лет. У 93 пациентов бактериологически выделены возбудители условно-патогенной группы. Всем больным, помимо общеклинических анализов, в динамике заболевания проводили исследование уровня общего и прямого билирубина, АЛТ, АСТ, определение маркеров вирусных гепатитов В и С. Больные получали стандартное лечение, включающее пероральную и парентеральную регидратацию полиионными кристаллоидными растворами, спазмолитики, ферменты, фторхинолоны при тяжелом течении. Средний койко-день составил 9,4±2,3.

У 66,7% больных бактериологически подтвержденных ОКЗ диагностирована гастроэнтеритическая форма заболевания, у 13 больных (14%) – гастроэнтероколитическая форма, у 10(10,8%) – энтеритическая, у 8 (8,6%) – гастритическая. Среднетяжелое течение наблюдалось у 79,6% больных, легкое – у 4,3%, тяжелое – у 16,1%. Сопутствующие заболевания имели место в 41% случаев, причем, на поражение печени в анамнезе указывали только 17 (18,3%) больных, в том числе хронический вирусный гепатит В и С этиологии отмечен у 9 (9,7%) человек.

ОКЗ неуточненной этиологии протекали по типу гастроэнтерита и гастрита (75,7% и 10,8%), в 88% случаев в среднетяжелой форме. В 81% случаев наблюдали фибрильную температуру в течение 3,6±0,34 дней. Диспептический синдром сохранялся в течениие 5,2±0,41 дня. Увелечение размеров печени отмечено у 14 (38%) больных; у 7 из них (19%), патология печени была в анамнезе.

Из числа больных с установленной этиологией ОКЗ отклонения в биохимических показателях работы печени были выявлены в 55%. Содержание общего билирубина у них составило 22,7±1,06 мкмоль/л, прямого – 9,8±1,04 мкмоль/л. При этом нарушение билирубинового обмена были регистрированы у 34 больных (37%). Повышение активности АлАТ до 1,2-3,5 норм (45,9±4,54 у.е.) в среднем на 5-7-ой день болезни наблюдали у 22 больных (24%). Ферментемия в 1,6 раз превышающая норму в половине случаев сохранялась у больных к моменту их выписки из стационара. Активность АсАТ была повышена у 30% (28 больных), среднее значение показателя составило 48,8±3,67 у.е.

Следует отметить, что частота и выраженность изменений в билирубиновом обмене не зависели от вида обнаруженного возбудителя. В тоже время АлАТ-ферментемия была более выраженной у пациентов у которых из испражнений выделяли возбудителей из рода Staphylococcus, Serratia, Citrobacter – в среднем 53,7±7,33 у.е. Активность АЛТ при пищевых токсикоинфекциях, обусловленных энтеропатогенными кишечными палочками Proteus и Klebsiella была достоверно ниже, составляя в среднем 34,1±4,1 у.е. (р<0,05). При этом заболевания, вызванные возбудителями рода Serratia приводили к поражениям печени в 70% случаях (7 больных), а Pseudomonas aeruginosa – в 67% (4 больных). При ПТИ другой этиологии частота поражения печени колебалась в пределах 46-55%, а в случаях ПТИ, вызванных ассоциацией условно-патогенных возбудителей, составляла 42%.

В группе больных с ПТИ неуточненной этиологии отклонения в билирубиновом обмене наблюдались в 43% случаев. Средние значения уровня общего билирубина находились на верхней границе нормы составляя 20,0±2,04 ммоль/л, а уровень прямого билирубина был повышен – 9,2±1,31 ммоль/л. Повышение активности АЛТ отмечено у 27% больных при средних значениях 37,3±4,48 у.е., повышение активности АСТ — у 32%, среднее значение – 43,9±3,98 у.е. Сравнение групп бактериологически подтвержденных и неподтвержденных ПТИ показало одинаковую выраженность и частоту повышения АСТ, сигнализирующего об обострения сопутствующей патологии. В тоже время наблюдалось более значительное повышение активности АЛТ у больных с установленной этиологией ПТИ.

Таким образом, у больных пищевыми токсикоинфекциями в разгар заболевания определяются умеренные нарушения функции печени в виде изменений пигментного обмена и гепатоцитолиза, что отражает системность воздействия возбудителей и их токсинов. Повышенный уровень АЛТ при ПТИ неуточненной этиологии может свидетельствовать о дополнительном воздействии токсического фактора различной природы. Следует учитывать возможное позднее появление цитолиза – в конце первой недели болезни, свидетельствующее, как правило, об обострении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Изменение биохимических параметров работы печени при ПТИ указывает на необходимость включение в патогенетическую терапию не менее 30% больных гепатотропных препаратов, что следует учитывать в стандартах лечения.