Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В КРОВИ И ОРГАНАХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
Зиямутдинова З.К., Акбарходжаева Х.Н., Султанходжаев У.Л., Мирзакулова Л.Ю.
Ташкентский медицинский педиатрический институт
Введение. Одним из реальных моментов в патогенезе хронических токсических гепатитов является усиление деструкции липогидропероксидов с образованием активных супероксидных анион-радикалов, способных инициировать новые цепи окисления и ведущих к повреждению структурных компонентов клеточных мембран внутренних органов и, в первую очередь, печени.
Цель. Определить изменение активности этих ферментов при токсическом гелиотрином гепатите. Утилизацию супероксидных анион-радикалов осуществляет супероксиддисмутаза, перекисей водорода – каталаза, глутатионпероксидаза.
Методы исследования. Токсический гепатит вызывали путем внутримышечного введения гелиотрина по методу Абдуллаева А.Х. по следующей схеме: 10мг гелиотрина на 100г массы крыс через день на протяжении 12-14 дней, 7мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней, 3мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Определение супероксиддисмутазы проводили по методике Р.А. Мирза, Ж.Фридович в модификации О.С.Брусова с соавторами (1969), активность каталазы определяли по методу Баха и Зубковой
Результаты. У крыс с токсическим гепатитом, вызванным гелиотрином, обнаружено нарушение состояния каталазно-супероксиддисмутазной системы крови, печени и органов иммунной системы (тимуса, селезенки), а также легких и сердца. Активность каталазы и супероксиддисмутазы крови опытных животных по сравнению с контролем снижалась на 25-30%. Угнетение активности этих ферментов в печени, в сердце, легких, тимусе, селезенке составило 35-40%.
Заключение. Эти изменения свидетельствуют о повышении деструкции мембран, усилении ПОЛ с образованием реактивных радикалов повреждающих, структуры мембран, о снижении функциональной активности антиоксидантной защиты клеток крови и органов, что приводит к нарушению метоболизма в органах и иммунодефицитному состоянию.
НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
Зиямутдинова З.К., Акбарходжаева Х.Н., Холмухамедова Н.М., Мирзакулова Л.Ю., Алиев А.
Ташкентский медицинский педиатрический институт
Введение. В настоящее время одним из ведущих механизмов повреждения мембран является активация ПОЛ на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушения содержания общих и индивидуальных фосфолипидов.
Целью настоящей работы явилось изучение фосфолипидного состава гепатоцитов и ферментативной активности в сыворотке крови экспериментальных крыс токсическим гелиотринным гепатитом.
Методы исследования. Токсический гепатит вызывали путем внутримышечного введения гелиотрина по методу Абдуллаева А.Х. по следующей схеме: 10мг гелиотрина на 100г массы крыс через день на протяжении 12-14 дней, 7мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней, 3мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом. Активнотсь аланин- и аспартатаминотрансфераз (Алат, Асат) определяли при помощи набора реактивов биотест «Лахема». Количественное определение общих фосфолипидов проводили по методу V.E. Vaskovsky (1975). Разделение фракции фосфолипидов проводили методом тонкослойной хроматографии.
Результаты. В результате проведенных исследований было выявлено значительное снижение содержания общих фосфолипидов и их фракций в гомогенатах печеночных клеток с токсическим гелиотринным гепатитом по сравнению со здоровыми крысами. Содержание общих фосфолипидов в печени имело тенденцию к снижению (в 1,8-2,0 раза), уровень лизофосфатидилхолина (ЛФХ), фосфатидилсерина (ФС), кардиолипина (КЛ), фосфатидной кислоты (ФК) имело тенденцию к увеличению в 2,5-3 раза. Эти изменения свидетельствуют об усилении процессов окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, вследствие чего явилось изменение содержания, конформации и ориентации фосфолипидов.
В результате изменилась проницаемость мембран гепатоцитов и наблюдался выход внутриклеточных ферментов в кровь – гиперферментемия.
Нами было отмечено нарастание в сыворотке крови активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), общей малатдегидрогеназы (МДГ), аланина-минотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) более чем в 5 раз.
Заключение. Все выше изложенное свидетельствовало о нарушении барьерной функции мембран гепатоцитов о нарушении метаболических процессов, энергетического обмена и о развитии иммунодефицита.
ОКСИД АЗОТУ У КРОВІ ХВОРИХ НА ЛЕПТОСПІРОЗ
Зубач О.О., Кіселик І.О., Прикуда Н.М., Шевченко Л.Ю.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Актуальність. Окрім специфічної діагностики і лабораторних та інструментальних обстежень впроваджуються додаткові методики для прогнозу перебігу лептоспірозу. Так, для оцінки вираженості інтоксикаційного синдрому запропоновано визначення лейкоцитарного індексу, гематологічного показника інтоксикації, вмісту середніх молекул. Також пропонується визначати співвідношення білірубінмоноглюкоруніду до білірубіндиглюкоруніду в сироватці крові хворих на лептоспіроз. Даних про особливості обміну оксиду азоту чи його метаболітів при лептоспірозі в літературі не багато. На нашу думку, визначення цього показника є цікавим з огляду на те, що найбільша кількість NO синтезується внаслідок дії індуцибельної NOS, виділення якої посилюється під впливом інфекційних агентів. Враховуючи, що велика частина оксиду азоту утворюється в гепатоцитах, є логічним дослідження зміни рівня NO при даній патології.
Мета роботи. Визначення в сироватці та цільній крові хворих на лептоспіроз рівня NO2, нітратів (NO2¯) та нітритів (NO3¯) в порівнянні з такими ж показниками у пацієнтів з гепатитом А (ГА).
Матеріали. Проведено визначення рівня NO2, нітратів (NO2¯) та нітритів (NO3¯) у 21 пацієнта з іктерогеморагічною формою лептоспірозу (1-ша група) та у 44-х пацієнтів з ГА (2-га група), які знаходилися на стаціонарному лікуванні в інфекційній клінічній лікарні м. Львова.
Методи. Всім пацієнтам в стаціонарі проводився забір крові в об’ємі 5 мл (на 2-3-ий день жовтяниці, що відповідало 6-8-му дню захворювання при лептоспірозі та 8-10-му дню хвороби при ГА). Визначення рівня азотистих сполук здійснювалося за допомогою діазореакції з реактивом Грісса (задля уникнення отримання псевдорезультатів внаслідок наявних високих показників білірубінемії в обох групах).
Результати. У пацієнтів 1-ї групи отримано наступні дані: NO2¯ 2,85±0,25 ммоль/л, NO3¯ 3,03±0,18 ммоль/л, NO2 0,31±0,03 г/л. У хворих 2-ї групи отримано наступні показники: NO2¯ 2,02±0,26 ммоль/л, NO3¯ 5,1±0,35 ммоль/л, NO2 0,25±0,04 г/л (при нормах: в цільній крові NO2¯ 0,86±0,24 ммоль/л, NO3¯ 1,28±0,33 ммоль/л, NO2 в сироватці - 0,05±0,01 г/л).
Висновки. Нами виявлено підвищення усіх трьох показників як при лептоспірозі, так і при ГА. Слід зазначити, що показники NO2¯ та NO2 у хворих на лептоспіроз були вищими не лише за норму (у 3,8 та 6,2 рази, відповідно), а й вищими ніж у пацієнтів із ГА (у 1,4 і 1,2 рази). Натомість рівень NO3¯ при лептоспірозі був вищим за норму у 2,3 рази, але нижчим за ідентичний показник при ГА у 1,6 рази. Збільшені рівні продуктів обміну оксиду азоту у хворих на лептоспіроз, підтверджують відоме твердження, що при інфекційних хворобах збільшується NOS-залежний (спричинений переважно індуцибельною-NOS) синтез NO. Цей механізм синтезу NO, в першу чергу, здійснюється купферовськими клітинами та гепатоцитами, роль яких посилюється під впливом високих концентрацій антигенів вірулентних мікроорганізмів (у нашому випадку лептоспір) та прозапальних цитокінів у крові. Регуляція синтезу NO може мати велике значення для підвищення ефективності терапії хворих на лептоспіроз. Відтак, перспективним є подальше вивчення особливостей обміну азотистих сполук в динаміці перебігу даної хвороби.