Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
УЧАСТИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ И МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИЙ ГЕПАТОЦИТОВ В РАЗВИТИИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ХИМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА
Хайбуллина З.Р.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Актуальность проблемы. Химические ожоги пищевода у детей протекают на фоне токсического гепатита (в ранние сроки) и гипотрофии (при формировании рубцового стеноза), важную роль в развитии которых, возможно, играет окислительный стресс. Учитывая, что печень является депо антиоксидантов в организме и активно участвует в обезвреживании эндотоксинов, представляет интерес исследование интенсивности образования высокореакционных форм кислорода (ВРФК) и степени их детоксикации в жизненно-важных органеллах печени – митохондриях и микросомах в различные сроки экспериментального химического ожога пищевода.
Цель работы. Изучить уровень образования ВРФК и активность системы антирадикальной защиты в митохондриальной (МХ) и микросомальной (МС) фракциях гепатоцитов в динамике экспериментального химического ожога пищевода.
Материалы и методы. Химический ожог пищевода у крыс (n=34) вызывали концентрированной серной кислотой и подтверждали морфологически. Выделение МХ- и МС-фракций печени проводили методом дифференциального центрифугирования. Уровень образования ВРФК определяли по накоплению ТБК-активных продуктов при спонтанном окислении по методу И.Д. Стальной и соавт. (1977), о степени антирадикальной защиты судили по активности супероксиддисмутазы (СОД) по методу Mirsa P.H., Fridovich J. в модификации Брусова О.С. и соавт. (1976) в МХ и МС фракциях гепатоцитов.
Результаты и обсуждение. Интенсивность образования ВРФК при экспериментальном химическом ожоге пищевода в субклеточных фракциях гепатоцитов была значительной как в ранние сроки после ожога (7 сут), так и в отдаленном периоде (21сут). Концентрация ТБК-активных продуктов в МХ-фракции гепатоцитов после травмы была выше контрольных показателей на 7 сутки в 6,1 раза; а на 21 день - в 3,8 раза. Резкое увеличение уровня ВРФК наблюдалось в МС-фракции гепатоцитов: в 28 и 23 раза на 7 и 21 сутки соответственно. Указанные сдвиги протекали на фоне угнетения активности СОД в МС - фракции на 73,1% на 7 сут и на 52,5 % к 21 дню эксперимента. В МХ – фракции активность СОД снижалась на 31,5 и 15,8% на 7 и 21 сутки после ожога соответственно.
Выводы. Выявленные сдвиги указывают на выраженные структурно-функциональные изменения в органеллах гепатоцитов, что предполагает снижение их функциональной активности при химических ожогах пищевода. Нарушения энергетического обмена и детоксикационной функции, на что косвенно указывают увеличение генерации ВРФК и снижение антиокислительной мощности гепатоцитов, возможно, неблагоприятно отражаются на течении основного патологического процесса в пищеводе и требуют коррекции.
УРОВЕНЬ ЭНДОТОКСЕМИИ И ОБЕЗВРЕЖИВАЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХИМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ
Хайбуллина З.Р., Ибрагимов У.К., Каримова Ш.Ф., Зиямутдлинова З.К.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Актуальность проблемы. Химические ожоги пищевода (ХОП) у детей зачастую протекают на фоне экзо- и эндотоксикоза, обусловленных как непосредственным общим действие коррозивного яда на организм ребенка, так образованием токсических продуктов вследствие деградации липидов и белков под действием высокореактивных форм кислорода и снижения детоксикационной функции печени.
Цель работы. Изучить уровень эндотоксемии и структурно-функциональные характеристики гепатоцитов при химическом ожоге пищевода у детей и в эксперименте.
Материалы и методы. Нами обследованы дети в возрасте 3-6 лет (n=61) с химическими ожогами и постожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода (РСП). Уровень средних молекул плазмы (СМП) определяли в различные сроки заболевания по методу Габриэлян Н.И. и соавт. (1987). О детоксикационной функции печени при экспериментальном ХОП судили косвенно - по уровню ТБК-активных продуктов и активности СОД, определяющих структурно-функциональные параметры микросомальной фракции гепатоцитов.
Результаты и обсуждение.
Течение химического ожога пищевода у обследованных больных сопровождалось развитием синдрома эндогенной интоксикации, что подтверждалось увеличением в крови количества СМП в 3,1-3,4 раза на протяжении всего периода болезни. Причиной эндотоксемии у больных в острый период ХОП, вероятно, явился токсический гепатит, вследствие чего и возникло снижение обезвреживающей функции печени. Это подтверждается результатами эксперимента. В МС-фракции печени крыс на 7 сут после ХОП уровень ТБК-активных продуктов составил 22,86 ± 1,02 нмоль/мг белка х мин, что превышало контроль в 28 раз, а активность СОД понижалась на 73,1%. Это указывает на структурную и функциональную неполноценность микросом печени.
У больных РСП выраженность эндотоксикоза зависела от величины диаметра просвета пищевода и степени гипотрофии. Рост фракции СМП у больных с диаметром стеноза 0,1-0,3 и 0,4-0,8 см отмечался в 3,8 и 2,9 раза соответственно. Развитие эндотоксемии у этих больных, предположительно связано с активацией генерации ВРФК в печени вследствие гипотрофии. Экспериментально установлено, что уровень ТБК-активных продуктов в МС-фракции гепатоцитов на 21 сут был повышен в 23 раза и составил 18,53 ± 0,32 нмоль/мг белка х мин, активность СОД понижалась на 52,5%.
Вывод. Химические ожоги и рубцовые стриктуры пищевода у детей протекают на неблагоприятном фоне, обусловленном эндотоксемией и снижением обезвреживающей функции печени.