Національний фармацевтичний університет Проблеми клініки, діагностики та терапії гепатитів Збірник праць науково практичної конференції Харків 2005
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Наукова програма передбачає науково-практичні доповіді та постерну сесію з обговоренням, 40.36kb.
- Міропольська М. А., Капченко Л. М., Алєксєєва А. В., Савченко, 7248.82kb.
- Хx міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1555.53kb.
- Хix міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1754.6kb.
- Хvii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1402.07kb.
- Хviii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1642.96kb.
- Запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада запорізький національний університет, 6793.22kb.
- Всеукраїнська федерація «спас» запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада, 3474.89kb.
- Міністерство аграрної політики України Львівський національний аграрний університет, 48.27kb.
ЛАКТУЛОЗА В ЛІКУВАННІ ХВОРОБ ПЕЧІНКИ
Тітов В.М., Федоренко С.М., Собко Ю.Х., Зінчук І.О., Дідух П.М.
Інфекційна клінічна лікарня
Відкриття лактулози (Л) сталось як щасливий випадок в 20-ті роки ХХ ст. (C.S. Hudson, E.M. Montgomery), потім отримана ними в процесі синтезу різних дексоз. Початок клінічного застосування – 1957 р. (F. Petuely), перша монографія про Л – 1978 р. (H.O. Conn, M.M. Liberthel). Л – штучний дисахарид (молекула фруктози + молекула галактози) і у людини відсутні ферменти, що її метаболізують. В товстому кишечнику Л підтримує ріст лактобацил, призводить до збільшення молочної і інших "малих" кислот та закислення кишкового вмісту, чим пригнічує протеолітичну кишкову флору, зменшує утворення азотистих шлаків і зниження рівня церебротоксинів в крові. Прискорює евакуацію вмісту кишечника. Застосовується усередину у вигляді сиропу (нормазе, порталак, дуфалак, цефалак і інш.) при гострій і хронічній системній енцефалопатії, гострій (блискафичній) печінковій недостатності. Унікальні властивості Л дають можливість рекомендувати її в базисну терапію і призначати всім хворим на гепатит, як це і робиться в багатьох країнах і гепатологічних центрах.
За нашим досвідом при важких та середньоважких формах вірусних гепатитів Л дає позитивний клінічний ефект, прискорює нормалізацію біохімічних показників, скорочує тривалість хвороби. При печінкових енцефалопатіях (гепатити, цирози) Л сприяє швидкому покращенню психічного стану хворого та відновленню свідомості (М.Б. Тітов, 1994; В.М. Тітов і співавт., 2002).
Лактулоза відноситься до невеликої групи препаратів з відсутністю побічних ефектів. За виключенням проносного ефекту (в збільшених дозах) інших немає. З інших хвороб лактулозу використовують в лікуванні синдрому Рейє, спадкових синдромів гіперамоніємії, уремії, закрепу.
Диагностика токсических гепатитов, возникших в условиях производства
Ткач С.И.1, Шамрай А.И.2, Попова Т.М.2
Харьковская медицинская академия последипломного образования1, Научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний2
В условиях производства воздействие на человека гепатотоксических соединениий (четыреххлористого углерода, тетрахлорэтана и других) даже в малых концентрациях способно вызвать токсическое поражение печени. Токсический гепатит сопровождается скудностью клинической картины, затрудняя выявление его ранних симптомов.
Целью работы явилось уточнение критериев диагностики токсического гепатита, возникшего под действием ряда химических соединений в производственных условиях.
Обследовано 29 пациентов с токсическим гепатитом, развившимся вследствие контакта с гепатотоксическими веществами в процессе трудовой деятельности. В производственных условиях обследуемые подвергались воздействию токсических веществ (фосфорорганических, хлорорганических соединений, пиретроидов, нитропроизводных бензола и хлорированных углеводородов), содержание которых в рабочей зоне в 1,3 – 8,5 раз превышало предельно допустимые концентрации. У большинства больных стаж работы во вредных условиях был более 11 лет (63,3%).
Пациенты, находясь в клинике, помимо клинического осмотра, данных дополнительного обследования прошли комплексные лабораторные исследования, включая определение общих показателей крови, концентрации общего белка, альбуминов и глобулинов б1, б2, в и г, билирубина общего и прямого, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) по общепринятым методикам. Кроме этого, для оценки степени выраженности воспаления у больных определяли общий индекс активности (ОИА), включающий индекс лейкоциты - СОЭ (ЛСОЭ), индекс нейтрофилы - СОЭ (НСОЭ), индекс нейтрофилы несегментоядерные - СОЭ (ННСОЭ),.
Результаты биохимических исследований свидетельствовали о нарушении белоковообразовательной функции печени (у 83%), так наблюдалось достоверное снижение в 1,2 раза концентрации альбуминов в отличие от здоровых людей.
Уровень билирубина как общего, так и прямого был достоверно увеличенным у 83% лиц. О нарушении ферментной функции печени свидетельсвовало значительное увеличение активности АЛТ.
Исследования показателей крови выявили снижение количества эритроцитов и гемоглобина, наличие лейкоцитоза (у 37%), палочкоядерного нейтрофилеза (у 40%), увеличение СОЭ (у 53%).
Анализ показателей индексов воспаления, а именно ЛСОЭ (10,30±2,72), НСОЭ (10,27±1,67), ННСОЭ (7,17±2,44) и ОИА (27,93±6,83) подтвердил не только наличие, но и выраженную степень воспалительного процесса у больных с токсическим гепатитом.
Таким образом, расчет общего индекса активности при комплексном обследовании больных токсическим гепатитом позволяет рекомендовать его как дополнительный метод исследования в постановке диагноза.
Особенности постнатального становления печени у потомства, ПОЛУЧЕННОГО в условиях хронического токсического гепатита у матери
Тулеметов С.К.
Второй медицинский институт, Ташкент, Узбекистан
Хронический активный гепатит, одна из основных форм хронических прогрессирующих поражений печени с возможным исходом в цирроз, часто наблюдается у женщин детородного возраста. Вопросы влияния хронических заболеваний печени у матери на течение беременности, антенатальное и постнатальное развитие плода в литературе освещены недостаточно, а имеющиеся в этом плане данные носят противоречивый характер. До настоящего времени нет единого мнения о характере влияния хронического токсического гепатита на структурное состояние печени в динамике раннего постнатального онтогенеза.
Целью нашего исследования явилось изучение динамики раннего постнатального онтогенеза печени у крысят, рожденных от матерей с хроническим токсическим гепатитом (ХТГ). Модель ХТГ у половозрелых самок воспроизводили еженедельными инъекциями гепатотропного яда гелиотрина в течение 6 недель. На 60 сутки опытов самок спаривали с самцами и получили потомство. Опытную группу составили крысята, полученные от матерей с ХТГ, а крысята от здоровых матерей составили контрольную группу. Крысят забивали на 1, 3, 7, 14, 21 и 30 дни постнатального развития. Печень после измерения массы исследовали с помощью морфометрических и электронно-микроскопических методов.
Результаты показали, что у новорожденных крысят опытной группы масса тела и печени значительно отстает от аналогичных показателей контрольной группы (на 8-10% и 12-16% соответственно). Эта закономерность сохранялась вплоть до 21 дня постнатального развития, а к 30 дню после рождения масса как тела, так и печени опытных животных в целом достигла нижних границ показателей контрольной группы. Морфологически у новорожденных крыс контрольной группы печень покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. Вокруг триад в соединительнотканных прослойках в больших количествах встречаются очаги кроветворения. Границы долек плохо очерчены из-за слабого развития соединительной ткани. Печеночные балки извилистые, между ними расположены узкие гемокапилляры. Нередко встречались двуядерные гепатоциты. На 7 сутки после рождения дольчатое строение органа все еще остается слабо выраженным. Очаги гемопоэза, хотя и уменьшены в размерах и количестве, в основном состояли из клеток миелоидного ряда. К 15 суткам капсула более плотная, паренхима печени приобретает выраженное дольчатое строение. Вокруг сосудов встречались мелкие очаги кроветворения, содержащие единичные клетки эритроидного ряда. Печеночные балки имеют радиальную ориентацию и содержат значительное число синусоидных гемокапилляров. К 21-30 дню постнатальной жизни печень имеет типичное дольчатое строение, с характерными печеночными триадами и существенно не отличается от печени половозрелых животных.
Несколько иная динамика постнатального развития выявлена в печени крысят опытной группы. У новорожденных крысят этой группы, на фоне отсутствия дольчатого строения, выявлено значительное расширение и кровенаполнение как портальных сосудов, так и синусоидных гамокапилляров. Обращало на себя внимание обилие очагов гемопоэза, которые отличались крупными размерами и содержали клетки эритроцитарного и гранулоцитарного ростков кроветворения. На 3 сутки исследования границы долек печени не различимы, печеночные балки не имеют радиальной ориентации. На этом фоне сохранены многочисленные очаги кроветворения. Цитоплазма отдельных гепатоцитов имела признаки мелкозернистой или вакуольной дистрофии. На 7 сутки у опытных крысят печеночные дольки все еще остаются не сформированными, характерны дезориентация печеночных балок и гемомикроциркуляторные нарушения в виде дилатации сосудов и стаза крови в них. Довольно крупные очаги гемопоэза сохраняются и на 15 сутки наблюдения, на фоне которых отмечались дистрофические изменения гепатоцитов, отсутствие выраженного дольчатого строения печени с классическим радиальным расположением балок. Относительно выраженное дольчатое строение печени определялось лишь к 30 суткам после рождения, однако, даже в этот сроки в печени сохранялись единичные очаги кроветворения и умеренные дисциркуляторные и дистрофические изменения.
Таким образом, ХТГ у матери оказывает отрицательное влияние на постнатальное становление печени у потомства, которое проявляется в виде замедления темпов формирования структурных единиц органа, продолжительного сохранения очагов гемопоэза, гемомикроциркуляторных и дистрофических изменений в паренхиме печени.