Національний фармацевтичний університет Проблеми клініки, діагностики та терапії гепатитів Збірник праць науково практичної конференції Харків 2005

Вид материала

Профилактика вирусной и микробной контаминации больных с вторичным иммунным дефицитом
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНДЕКС СТАДИИ ХРОНИЗАЦИИ И ЕГО СОСТАВЛЯЮЩИЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С Красавцев Е.Л., Мартемьянова Л.А.

Подобный материал:

1 ... 43 44 45 46 47 48 49 50 ... 115

Профилактика вирусной и микробной контаминации больных с вторичным иммунным дефицитом

Костяев Ан.А.¹, Утёмов С.В.¹, Князев М.Г.¹, Новичкова О.Н.², Коваленко Д.М.², Храмцов В.Е.³, Костяев Ал.А.³, Разумовский С.А.⁴

ГУ Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови¹, Кировская государственная медицинская академия², Кировский областной клинический противотуберкулёзный диспансер³, Кировская областная клиническая больница⁴

Актуальной проблемой здравоохранения всех стран мира в последние годы стали внутрибольничные (нозокомиальные) заражения, связанные с появлением созданного искусственно медициной артифициального механизма передачи (Ковалева Е.П., Семёнова Н.А.,1993). В гематологических клиниках и других специализированных лечебных учреждениях, где проходят длительные сроки лечения пациенты с вторичным иммунным дефицитом, профилактика передачи инфекционных заболеваний является стратегической задачей и должно обеспечиваться на всех этапах. Следует особо отметить трансфузиологический вариант артифициального механизма передачи на этапах цикла: «донор - отделение долгосрочного хранения клеток крови и костного мозга (ОДХК) – транспортировка - больной с вторичным иммунным дефицитом». Большую опасность заражения тяжелыми заболеваниями таят переливания криоконсервированных эритроцитов, тромбоцитных концентратов (ТК), лейкоцитов, гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) и других тканей. На основании данных литературы с криоконсервированными биообъектами больным может быть передан целый ряд инфекций. Установлено, что при длительной эксплуатации криогенного оборудования в жидком азоте (-196оС) и его парах (-150оС) в биохранилищах ОДХК накапливается и сохраняется большой спектр болезнетворных агентов-контаминатов: вирусы гепатитов В, С, Д, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), герпетическая инфекция, сифилис, микозы, вирус краснухи, инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями стафилококками, токсоплазмоз, малярия, грибы и др. (Грищенко В.И. и соавт., 2000; Dolezal J.F. et al.,1991; Carrol W.E. et al.,1995; Hawkins A.E., et al.,1995; Jones S.K. et al.,1995). По данным центров крови США, Канады, Нидерландов, Франции и других стран трансфузионные среды (ТС) инфицируются через микродефекты в первичных полимерных криоконтейнерах в 0,8-5,3% случаев. Нами изучена стерильность оборудования ОДХК регионального гематологического центра, а также 173 образцов ГСК костного мозга, хранившихся в жидком азоте и его парах с 01.1979 г. по 10.2002 г. Установлено, что в банк замороженных ТС жидкие хладагенты поступают стерильными. Контаминация жидкого азота происходит при контакте с инфицированной внутренней поверхностью азотных шлангов и содержимым биохранилища. Вода в ванне размораживания также является источником бактериальной контаминации ТС. Патогенными агентами являлись: S.aureus, S.saprophyticus, S.epidermidis, Aspergillus, C.albicans, Sarcina sp. Из 173 исследованных образцов ТС инфицированными оказались 6 доз или 3,47%.

Альтернативной стратегией является использование двойной герметичной упаковки ТС на всех этапах трансфузиологических технологий, а также серийных электрических морозильников на –40о и –90оС, которые обеспечивают сохранность тканей до 2-х лет. Оригинальная технология выполняется в стерильных условиях и включает этапы: перевод донорских клеток в первичный полимерный контейнер и его герметизацию; помещение первичного контейнера во вторичный полимерный пакет и его герметизацию; центрифугирование ТС в двойной герметичной упаковке в водопроводной воде; приготовление из магистральной трубки биопроб-спутников ТС и их герметизацию; раздельную укладку перечисленных изделий в стандартный вакуумный вторичный пакет из полимерной пленки и/или металлической фольги, его вакуумирование и герметизацию; быстрое двухступенчатое замораживание ТС в электрических морозильниках; отогревание ТС в водопроводной воде; транспортировку ТС, упакованных в оригинальную двойную герметичную упаковку. На всех этапах вторичный герметичный вакуумный пакет обеспечивает надёжную защиту ТС от наружной инфекции и повышает её трансфузионную безопасность. При этом извлечение биопроб-спутников для регламентированных исследований производят без нарушения герметичности и стерильности упаковки с лечебной дозой ТС. Новая технология доступнее и дешевле традиционной жидкоазотной технологии на $ 30.000 CША. Кроме того, обеспечивает сохранность 73,93±17,6% CD34-клеток донорского костного мозга, КОЕ - 54,21±2,7% и КлОЕ - 30,60±16,5%. Сохранность кровяных пластинок достигает 87,3±8,9%. Мы не отметили также снижения качества свежезамороженной плазмы.

Результаты исследований показывают, что риск бактериальной контаминации существует на всех этапах цикла: «донор - ОДХК – транспортировка - больной с вторичным иммунным дефицитом». Применение альтернативной технологии с использованием двойной герметичной упаковки ТС защищает последние от вторичной внешней инфекции, а также обеспечивает морфологическую и биологическую полноценность трансфузионных сред и трансплантатов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНДЕКС СТАДИИ ХРОНИЗАЦИИ И ЕГО СОСТАВЛЯЮЩИЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С

Красавцев Е.Л., Мартемьянова Л.А.

Гомельский государственный медицинский университет (Беларусь)

Распространенность и выраженность морфологических изменений в биоптатах печени, используемых для полуколичественной оценки стадии заболевания, сравнивалась у 100 больных ХГС различного пола, возраста и биохимической активности. Для оценки стадии заболевания (степени хронизации) использовали гистологический индекс стадии хронизации (ГИСХ) (Серов В.В., Севергина Л.О, 1996). Учитывались выраженность перипортального, синусоидального фиброза, распространенность фиброза портальных трактов, наличие фиброза с образованием септ и ложных долек и цирроза печени. Среди этих больных были 28 женщин и 72 мужчин. ГИСХ у мужчин составил – 4,63±0,71 балла, у женщин - 5,41±1,21 балла.

При сравнении частоты обнаружения различных проявлений фиброза у мужчин и женщин достоверных отличий не было выявлено. По результатам исследования биоптатов цирроз был у 6,9% мужчин и 7,1% женщин. Не было достоверных отличий и при сравнении выраженности проявлений фиброза у пациентов различного пола. Выраженность фиброза портальных трактов у мужчин составила 2,69±0,29 балла, у женщин 3±0,43 балла, синусоидального фиброза большинства долек - 3,75±1,05 балла фиброза с образованием септ и ложных долек - 10,5±1,08 баллов у мужчин и 10±1,87 баллов у женщин.

У больных ХГС старше 40 лет ГИСХ (6,86±1,46 балла) был достоверно (р<0,05) выше, чем у пациентов до 20 лет (1,67±0,56балла). Среди больных ХГС 21-40 лет ГИСХ был – 4,15±0,63 балла. Цирроз по данным исследования биоптатов был поставлен 2 больным (3,23%) 21-40 лет и 3 (15,8%) - старше 40 лет (различия достоверны, р<0,05). Среди пациентов ХГС до 20 лет не встречался синусоидальный фиброз большинства долек и фиброз с образованием септ. При сравнении выраженности различных проявлений фиброза у больных различного возраста достоверных отличий не было выявлено. Так, у больных до 20 лет фиброз портальных трактов оценивался в 2,5±0,29 балла, 21-40 лет – в 2,79±0,27 балла, старше 40 лет – 2,43±0,61 балла. Синусоидальный фиброз, который был выявлен у единственного больного старше 40, оценивался в 4 балла. У больных 21-40 лет синусоидальный фиброз был обнаружен у 4 больных (у 2 пациентов оценивался в один балл и у 2 – в 4 балла). Фиброз с образованием портальных септ у больных 21-40 лет составил 9,33±0,93 балла, а у больных старше 40 лет - 11±1,8 балла.

ГИСХ у больных с минимальной активностью оценивался в 2,4±0,93 балла и 5,12±0,75 балла у лиц с умеренной активностью ХГС. Различия не были достоверны. При сравнении морфологических изменений, используемых для полуколичественной оценки стадии заболевания, только у больных с умеренной активностью регистрировался фиброз с образованием септ и ложных долек (19,1%). Синусоидальный фиброз большинства долек выявлялся у одного пациента из 8 с минимальной активностью и у 2 из 68 с умеренной активностью ХГС. Выявленные отличия свидетельствуют о значении активности для прогрессирования и давности заболевания.

Фиброз портальных трактов у больных с минимальной активностью составил при его полуколичественной оценке 1,75± 0,25 балла, у пациентов с умеренной активностью – 2,32±0,17 баллов (различия не достоверны). Синусоидальный фиброз, обнаруженный у одного больного с минимальной активностью, оценивался в 4 балла, а у 2 пациентов с умеренной активностью - в 4 балла также. Фиброз с образованием септ и ложных долек у больных с умеренной активностью гепатита составлял 11,15±0,84 балла, а у пациентов с минимальной активностью признаков такого фиброза не было обнаружено. Цирроз печени по результатам исследования биоптатов был только у больных с умеренной активностью ХГС (7 больных, 10,3%).

Таким образом, при сравнении частоты обнаружения и выраженности различных проявлений фиброза у мужчин и женщин достоверных отличий не было выявлено. У больных ХГС старше 40 лет ГИСХ (6,86±1,46 балла) был достоверно (р<0,05) выше, чем у пациентов до 20 лет (1,67±0,56 балла). Среди пациентов ХГС до 20 лет не встречался синусоидальный фиброз большинства долек и фиброз с образованием септ. При сравнении выраженности различных проявлений фиброза у больных различного возраста достоверных отличий не было выявлено. Цирроз по данным исследования биоптатов был поставлен 2 больным (3,23%) 21-40 лет и 3 (15,8%) - старше 40 лет (р<0,05). ГИСХ у больных с минимальной активностью оценивался в 2,4±0,93 балла и 5,12±0,75 балла у лиц с умеренной активностью ХГС. При сравнении морфологических изменений, используемых для полуколичественной оценки стадии заболевания, только у больных с умеренной активностью регистрировался фиброз с образованием септ и ложных долек (19,1%). Цирроз печени по результатам исследования биоптатов был только у больных с умеренной активностью ХГС (7 больных, 10,3%).