Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни
| Вид материала | Документы |
- Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни, 3067.67kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Кабінет Міністрів України Міністерство охорони навколишнього природного середовища, 94.74kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство економіки україни міністерство фінансів, 18.39kb.
Діагностичні аспекти синдрому хронічної втоми
Лєвша Н.В., студ. 6-го курсу
Науковий керівник − проф. Попов С.В.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Синдром хронічної втоми (СХВ) – Chronic Fatigue Syndrome відносно нова патологія, яка досить поширена у цивілізованих країнах світу. Ця патологія розповсюджується зі швидкістю епідемії. За даними різних авторів зараз у світі частота СХВ складає 3-4% від усього населення. За останні 5 років щоденно реєструється біля 1000 нових випадків. СХВ привертає все більшу увагу тим, що йде ураження працездатної частини населення у віці 20-40 років, 2/3 з них складають жінки. Групу ризику складають люди з надмірним емоційно-психічним навантаженням та мешканці екологічно забруднених регіонів.
Результати досліджень свідчать, що етіопатогенез залишається до кінця нез’ясований. Найбільш відомими теоріями є вірусна, імунна, нейро- ендокринна, токсична, психіатрична, генних мутацій, порушення функції іонних каналів.
Метою нашого дослідження було визначення сучасних критеріїв діагностики та схем лікування СХВ.
Був проведений аналіз 46 публікацій з цієї проблеми. Встановлено, що зараз для постановки діагнозу використовують сучасні діагностичні критерії CDC (Centers for Disease Control), згідно яких діагноз можливий при поєднанні 2-х великих і 8 з 11-ти малих або 6 малих і 2 з 3-х об’єктивних критеріїв. До великих відносять: втома, яка не проходить 6 місяців і втрата працездатності більше ніж на 50%, виключення інших причин. Малі критерії: лихоманка, болі у горлі, болючість лімфовузлів, генералізована м’язова слабкість, міальгії, періодичний головний біль, втома після фізичного навантаження, артралгії, психоневрологічні скарги, порушення сну, швидкий розвиток симптоматики.
На даному етапі лікування СХВ залишається суворо індивідуальним і визначається за результатом аналізу можливих причин захворювання: противірусні препарати, імуномодулятори, ноотропи, антидепресанти, вітаміни, фізіотерапевтичне лікування.
Особенности коррекции функции мочевыделительной системы у новорожденных
в критическом состоянии
Попов С.В.
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицины с курсом эндокринологии
Одним из наиболее часто поражаемых органов при разнообразной патологии новорожденных является мочевыделительная система (МВС). Несмотря на необходимость четкого представления о частоте повреждения МВС у детей неонатального периода до настоящего времени получаемые данные противоречивы. В частности, при гипоксическом поражении признаки вовлечение МВС в патологический процесс диагностируются у 80% младенцев. В то же время, другие авторы сообщают в целом о низкой частоте развития почечной недостаточности у новорожденных.
Целью исследования было изучение состояния мочевыделительной системы у новорожденных в критическом статусе на фоне проведения искусственной вентиляции легких и оценка эффективности ее коррекции.
Был проведен анализ анамнестических данных и клинического течения патологии у 34 новорожденных, находящихся в тяжелом состоянии и при проводимой искусственной вентиляции легких. В числе оцениваемых признаков были почасовой диурез (ПЧД), как критерий развития почечной недостаточности менее 0,75 мл/кг/час в 1-е сутки жизни и менее 1,25 мл/кг/час в последующие. Анализировался симптом «бледного пятна» (СБП), как маркер гипоперфузии при его значении более 3 сек. Были изучены особенности терапии, направленной на улучшение функции мочевыделительной системы. Среди используемых препаратов оценивалось частота и время назначения фуросемида, эуфиллина, допмина.
Статистическая обработка материала включала вычисление среднего арифметического (М), ошибки средней (m). Определялась достоверность различий по критерию (t) Стьюдента.
Полученные данные показывают, что лечение было направлено, прежде всего, на снятие спазма ренальных сосудов – основная цель назначения теофиллина/аминофиллина/эуфиллина при гипоксическом поражении. Использование допмина было третьим по частоте, тогда как у большинства новорожденных имела место гипоперфузия, признаки снижения кардиальной функции, что требовало первоочередного назначения именно этого препарата. Введение допмина в определенной степени ограничивается необходимостью доступа к центральной вене, что затруднено в неонатальном периоде. Фуросемид назначался чаще, нежели допмин, но достоверно реже, чем эуфиллин.
Сделан вывод о необходимости целенаправленной терапии, для улучшения функции мочевыделительной системы необходима предварительная оценка системной и региональной гемодинамики.
Определение характера гемодинамических нарушений почечного кровотока у новорожденных
в критическом состоянии
Попов С.В.
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицины с курсом эндокринологии
Период новорожденности играет определяющую роль в дальнейшем благополучном соматическом и психическом росте и развитии ребенка. Разнообразная патология, возникающая в данный период, характеризуется системным поражением и вызывает нарушение функции ряда органов. Последнее отягощает течение основного заболевания, осложняя прогноз относительно жизни и здоровья. Необходимая интенсивная терапия новорожденного в критическом состоянии может включать в себя протезирование функции органов дыхания – проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Бесспорный положительный эффект ИВЛ сопровождается рядом менее значимых отрицательных. В числе последних – нарушение кровообращения ряда органов вследствие ухудшения венозного возврата.
Одной из наиболее часто поражаемых систем новорожденного является мочевыделительная (МВС). Частота ее повреждения различна при разнообразной патологии неонатального периода, в частности при наиболее распространенном постгипоскическом полиорганном поражении она составляет до 80%. Варианты поражения МВС также различны, однако одной и частых форм является развитие острой почечной недостаточности. Как правило она является преренальной и в определяющей степени зависит от состояния системного и регионального кровотока.
Целью исследования было изучение особенностей почечного кровотока у новорожденных, находящихся в критическом состоянии на фоне гипоксического поражения ЦНС тяжелой степени.
Был проведен анализ допплерографических показателей почечного кровотока у 34 новорожденных, находящихся в тяжелом состоянии и при проводимой искусственной вентиляции легких. Оценивались значения кривых скоростей кровотока почечных артерий и вен. Критериями развития почечной недостаточности были почасовой диурез, значения уровня креатинина. Исключение ренальной и постренальной причин развития острой почечной недостаточности проводилось предварительным изучением состояния органов МВС с помощью двухмерной эхографии.
Статистическая обработка материала включала вычисление среднего арифметического (М), ошибки средней (m). Определялась достоверность различий по критерию (t) Стьюдента.
Полученные данные указывали на признаки снижения уровня почечного кровотока за счет системного, а также изменения резистентности почечных сосудов, что было найдено у большинства исследуемых новорожденных.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ СУРФАКТАНТОМ
У НОВОРОЖДЕННЫХ С РЕСПИРАТОРНЫМ
ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ
Попов С.В.
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицины с курсом эндокринологии
Одной из важнейших проблем неонатологии остается адекватная терапия респираторного дистресс-синдрома (РДС), особенно в условиях принятия европейских норм установления границ жизнеспособности плода. Частота РДС обратно пропорциональна гестационному возрасту (ГВ). При ГВ менее 30 недель около половины недоношенных могут развить респираторный дистресс-синдром. В возрасте 32 недели у 30% новорожденных возможна диагностика РДС.
Лечение респираторного дистресс-синдрома является комплексной задачей. Значительна роль мероприятий, направленных на интенсификацию созревания легких плода перед родами. Терапия собственно РДС опирается на адекватное протезирование функции дыхания. Важнейшим компонентом лечебно-профилактических мероприятий новорожденных с данным патологическим состоянием является введение сурфактанта. Это позволило снизить смертность новорожденных на 30-50% за счет улучшения функции дыхания, хотя влияние на отдаленный прогноз относительно жизни и здоровья неочевидно.
Введение сурфактанта патогенетически обосновано его дефицитом у глубоко и экстремально недоношенных. Согласно практическим стандартам введения данного препарата он вводится всем новорожденным с гестационным возрастом менее 27 недель эндотрахеально максимально быстро после родов. Недоношенные с ГВ 27-30 недель должны получить сурфактант при наличии дыхательных расстройств и требуемой интубации и инсуффляции кислорода. Новорожденным с гестационным возрастом более 30 недель препарат вводится при поставленном диагнозе РДС и проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Критически важным считается использование сурфактанта в течение первых 30 минут жизни. Если постнатальный возраст ребенка более 48 часов, то инициальная терапия не рекомендуется. Распределение препарата считается более униформным при достаточно большом объеме вводимой жидкости и отсутствии предшествующей ИВЛ.
Целью работы являлась оценка эффективности при определенных особенностях сурфактанттерапии у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом.
Были проанализированы результаты применения отечественного сурфактанта – «Сукрим» (Докфарма, Украина) у детей с респираторным дистресс-синдромомПервая доза составила 100 мг/кг, вторая 50 мг/кг. Наличие эффекта определялось по клиническому эффекту, изменению параметров сатурации и механической вентиляции.
Полученные данные показывали меньшую выживаемость новорожденных с РДС сравнительно с таковой по литературным данным. Причем в представленных данных новорожденных с гестационным возрастом менее 27 недель не было, хотя именно они в первую очередь формируют группу детей, требующих проведения сурфактанттерапии и определяющих уровень летального исхода. В значительной степени на выживаемость детей с РДС влиял гестационный возраст, в то время как масса тела и наличие дефицита массы относительно ГВ такого влияния не имели, хотя таковая тенденция отмечалась.
Оценка состояния гемодинамики в почечных венах
у детей с постгипоксическим поражением центральной нервной системы
Попов С.В., профессор
Облазницкий В.Н., врач ультразвуковой диагностики
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицини с курсом эндокринологии
Поражение почек при гипоксически-ишемичном поражении ЦНС у новорожденных детей сохраняет свою актуальность, поскольку данная патология в последние годы сохраняет тенденцию к росту. Клинико-эхографические и допплерографические изменения состояния почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию в научной литературе обсуждаются постоянно. Однако сведения посвященные венозному кровотоку в почках у новорожденных, как в норме так и при патологии практически отсутствуют.
Целью данной работы было изучение почечного венозного кровотока у новорожденных детей с гипоксическим поражением ЦНС различной степени тяжести в режиме комплексного ультразвукового допплерографического исследования.
Исследования проводились на аппарате Enviser HD (Philips, США) с применением широкополосных конвексного 2-5 МГц и секторного 3-8 МГц датчиков. Был изучен почечный венозный кровоток у 64 новорожденных с гестационным возрастом 38-40 недель, с массой тела при рождении 3100- 3920 гр. Новорожденные были поделены на три группы по степени тяжести поражения ЦНС. У больных всех групп были проанализированы значения основных ультразвуковых параметров, отражающих структурные и гемодинамические изменения при гипоксической нефропатии. Результаты обрабатывались методом вариационной статистики.
Показатели венозного кровотока у здоровых новорожденных по нашим данным составили: максимальная скорость на уровне почечных вен- 22.9±3.2 см/с, на уровне вен почечного синуса – 19.3±2.3 см/с. Показатели в контрлатеральных почках достоверно не различались.
При изучении венозного кровотока у детей с признаками ПГЭП средней степени тяжести, мы отметели недостоверное увеличение линейных скоростей в венах почечного синуса. Спектральные показатели в данной группе соответствали возрастным параметрам.
Наиболее значительные колебания мы отметили у детей с гипоксическим поражение ЦНС тяжелой степени тяжести. Максимальная скорость кровотка в почечной вене была достоверно снижена. Линейные скорости в венах почечного синуса были повышены. Отмечалась асимметрия спектральных и скоростных показателей в контрлатеральных почках. При динамическом исследовании на фоне проводимой терапии мы отметили постепенную нормализацию доплерографических показателей на протяжении первых недель жизни.
На основании полученных данных нами были сделаны выводы, о значительных нарушениях венозной гемодинамики у новорожденных перенесших гипоксическое поражение ЦНС. Данные изменения были обусловлены патологическими состояниями связанными с затруднением оттока крови по почечным венам, её сужением, включением механизма артериовенозного шунтирования. Наиболее значительно в динамике изменялась максимальная скорость в почечной вене. Отмеченные изменения имели неоднородный характер и зависели от степени гипокисического поражения почек и изменений системной гемодинакмики.
Возможности энергетической допплерографии в оценке состояния внутрипочечной гемодинамики
у новорожденных с постгипоксическим поражением центральной нервной системы
Облазницкий В.Н., врач ультразвуковой диагностики
Научный руководитель – проф.Попов С.В.
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицины с курсом эндокринологии
Внимание неонатологов в последние годы все больше привлекает патология внутренних органов связанная с действием гипоксии в перинатальном периоде. Согласно современным представлениям до 20% случаев мочевого синдрома в неонатальном возрасте связано с действием гипоксии. Одним из важнейших диагностических методов современной нефрологии является ультразвуковое исследование с применением метода ультразвуковой ангиографии. Преимущество данного метода заключается в его высокой помехоустойчивости и высокой чувствительности. Энергетическое картирование обеспечивает лучшую визуализацию медленного кровотока и отсутствие элайзинг-эффекта. Возможности и ограничения этого метода исследования у детей первого месяца жизни до конца не определены.
Целью нашей работы было изучение почечного кровотока у новорожденных детей с гипоксическим поражением ЦНС различной степени тяжести в режиме энергетической допплерографии и импульсной допплеровской спектрографиии.
Исследования проводились на аппарате Enviser HD (Philips, США) с применением широкополосных конвексного 2-5 МГц и секторного 3-8 МГц датчиков. Был изучен почечный кровоток у 64 новорожденных с гестационным возрастом 38-40 недель, с массой тела при рождении 3100- 3920 гр. Новорожденные были поделены на три группы по степени тяжести поражения ЦНС. Результаты обрабатывались методом вариационной статистики.
У новорожденных детей без признаков поражения ЦНС при ЭД кровоток в почках был нормальной интенсивности, определялся на всех уровнях с одинаковой частотой повторения импульсов (PRF), деформации сосудистого русла не выявлялись.
У новорожденных детей с гипоксическим поражением ЦНС средней тяжести определялись следующие изменения. Кровоток определялся на всех участках почек с одинаковой интенсивностью. Сосуды прослеживались на всем протяжении симметрично в обеих почках. Спектральные и скоростные показатели были симметричны в обеих почках. Уровень настроек PRF на участке сегментарных и долевых артерий был таким же, как и у здоровых детей, на уровне дуговых артерий был выше, чем в норме.
У новорожденных детей с тяжелым поражением ЦНС при ЭД кровоток был неравномерно ослабленным в различных зонах каждой почки. Уровень PRF изменялся при сканировании различных сегментов почек с обеих сторон. В некоторых случаях мы отметили деформацию сосудистого артериального русла. При сравнении интенсивности кровотока в контрлатеральных почках симметричность кровотока отсутствовала в 50% случаев.
Учитывая полученные данные, мы сделали вывод, что у детей с гипоксическим поражением ЦНС, определяются определенные сдвиги внутрипочечного кровотока. Показательным является изменение уровня частоты повторения импульсов в режиме ЭД. Данные изменения зависят от степени гипоксического поражения.
анализ причин неонатальных желтух
доношенных новорожденных
Попова Т.М., врач – неонатолог
Научный руководитель – проф.Попов С.В.
СумГУ, медицинский институт,
кафедра семейной медицины с курсом эндокринологии
Гипербилирубинемии новорожденных на протяжении многих лет занимают одно из ведущих заболеваний новорожденных. За последние десять лет отмечается рост количества неонатальных желтух у доношенных новорожденных: в 1996 г. они встречались с частотой 4,8%, в 2001 г. – 8,6 %, а в 2006 г. – 11,7 %. Это послужило поводом для детального изучения возможных причин их появления.
За 2006 год в Сумской областном Центре акушерства, гинекологии и репродуктологии родилось 1953 ребенка, из которых 1772 новорожденных прошли через отделение совместного пребывания матери и ребенка. 52 ребенка, рожденных в сроке 38 - 41 неделя имели неонатальную желтуху: 24 мальчика (48,6 %) и 28 девочек (53,8 %). Большинство их этих детей 43 (82,6 %) рождены женщинами в возрасте от 22 до 32 лет. Был проведен анализ особенностей протекания беременности и родов у 45 женщин, т.к. в остальных случаях данные были неполными.
У большинства женщин беременность была повторной. От первой беременности родилось 12 детей (27,3 %); от II – III-й – 19 (41,5 %); от IV-й и более – 14 детей (31,2 %). Большинство женщин 40 (88,9 %) регулярно посещали женскую консультацию. Гестозы первой и второй половины беременности были диагностированы у 16 (36 %), угроза прерывания беременности у 14 (30,4 %), анемия беременных у 21 (48,5 %), хроническая фетоплацентарная недостаточность у 15 (32,1 %), заболевания мочеполовой системы у 12 (27,2 %), хроническая внутриутробная гипоксия плода у 20 (46,7 %) женщин. Каждая третья женщина имела сочетание 3-4 факторов.
Слабость родовой деятельности отмечалась у 17 (37 %) женщин, в связи с чем проводилась родостимуляция окситоцином. 3-м (7,1 %) женщинам окситоцин комбинировали с энзопростом. Состояние детей после рождения расценено как удовлетворительное, все дети приложены к груди в родильном зале.
Появление желтушного окрашивания появилось до конца 2-х суток жизни у 7 детей (15,2 %), на третьи сутки – у 24 (53,7 %), на четвертые сутки – у 9 (20,1 %), на пятые сутки – у 4 (8,7 %).
Максимальный уровень общего билирубина колебался в пределах 280-340 мкмоль/л. все новорожденные были на естественном вскармливании. В лечении использовалась фототерапия и инфузионная терапия по показаниям.
Средний срок лечения желтух – 6 суток.
Выводы: более половины детей родилось от патологически протекавшей беременности, что свидетельствует об ухудшении здоровья женщин репродуктивного возраста за последние 10 лет. Женщины данной группы во время беременности принимал и антибиотики, поливитамины, микроэлементы, которые конкурируют с билирубином за связь с глюкуроновой кислотой; у большинства была родостимуляция, препараты которой также являются экзогенными конкурентами за взаимодействия с альбумином и глюкуроновой кислотой. Возможно, контроль за введением ксенобиотиков в организм беременных позволит снизить количество неонатальных желтух у новорожденных.
Застосування методів теплової підтримки
у недоношених новонароджених
Кривокобильська Н.А., лікар-неонатолог
Науковий керівник – проф. Попов С.В.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
З 2005 року в СОЦАГР з метою надання адекватної температурної підтримки постійно застосовується метод теплового ланцюжка, що включає в себе постійний контроль температури повітря у пологовій залі (не менше 25 С), викладання новонародженої дитини відразу після народження на живіт матері (шкіра до шкіри), обсушування теплою пелюшкою, одягнення шкарпеток та шапочки, контроль температури новонародженого, відстрочення зважування та огляду дитини, заборону рутинних процедур
Найбільш вразливими до гіпотермії є недоношені діти. Надання сприятливих умов для підтримки нормальної температури недоношених дітей покращує їх стан, значно підвищує їх шанси на виживання, скорочує термін перебування в стаціонарі.
Одним з методів теплової підтримки недоношених дітей є метод кенгуру, що є собою викладання новонародженої дитини на груди матері чи батька. Метод кенгуру стабілізує температуру дитини, покращує оксигенацію, стабілізує ЧСС. Під час застосування цього методу між матір’ю та дитиною окрім фізичного контакту встановлюється ще й психоемоційний зв΄язок, мати починає спілкування з дитиною в більш ранній термін і майже постійно, раніше починається грудне вигодовування. Дитина при цьому менше плаче, краще та довше спить, скоріше прибавляє у вазі.
У 2006 році в ВІТН СОЦАГР цей метод застосовувався для виходжування двох недоношених новонароджених вагою близько 1500,0 г. Були відмічені позитивні вищевказані наслідки. Негативних ускладнень не було відмічено. Але слід зазначити, що на базі ВІТН ще не має умов для цілодобового перебування матері разом з дитиною, як вимагає метод кенгуру, тож цей метод застосовувався лише частково, протягом дня максимально, наскільки це було можливо. Також досвід є ще замалим враховуючи малу кількість дітей до яких цей метод застосовувався. Але в цьому році заплановане більш широке використання цього методу на базі СОЦАГР, враховуючи необхідність виходжування більшої кількості недоношених дітей та дітей з екстремально низькою масою з 2007 року .
Застосування нових технологій зробило свій внесок в зменшення смертності та захворюваності новонароджених. Так захворюваність в порівнянні з 2005 роком зменшилася з 210,75 %0 до 199,67 %0 по області, а по СОЦАГР з 297,4 до 217,5 %. Рання неонатальна смертність зменшилась з 8,9% до 4,61%, тобто майже вдвічі .
Особливості перебігу артеріальної гіпертензії
у хворих на цукровий діабет
Ярова О.Д., лікар-інтерн; Наумко Ю.С., студ. 6-го курсу;
Демченко О.В., магістр; Подорога О.І., асистент
Науковий керівник – доц. Мелеховець О.К.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Синдром артеріальної гіпертензії (АГ) при цукровому діабеті є проявом гетерогенної групи патологічних змін й може бути обумовлений як ессенціальною гіпертензією, так і вторинними чинниками, найбільш значимим з яких є діабетична нефропатія.
Метою дослідження було встановлення особливостей перебігу синдрому артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет (ЦД).
В дослідження було включено 87 хворих, що знаходились під наглядом в ендокринологічному та поліклінічному відділеннях СОКЛ протягом 12 місяців.
Аналіз отриманих даних показав, що основною причиною розвитку АГ при ЦД 1 типу є діабетичне ураження нирок, в той час як при ЦД 2 типу переважає ессенціальна гіпертензія, яка часто передує розвитку патології нирок.
Провідна роль в профілактиці синдрому АГ належить проведенню максимально ранньої та наполегливої корекції АГ вже на доклінічній стадії діабетичної нефропатії. Нами було доведене достовірне зниження темпів прогресування ступеню протеїнурії в групі хворих, що протягом 6-12 місяців регулярно отримували інгібітори АПФ (препарати еналапрілу в дозі 5-10 мг/добу) у порівнянні з групою контролю, в якій хворі на ЦД 1 типу не мали змоги вживати або відмовлялись від проведення фармакотерапії.
На пізніх стадіях розвитку діабетичної нефропатії з наявністю вираженої протеїнурії, подальше прогресування патології нирок також обумовлюється не тільки метаболічними факторами, а залежить від приєднання АГ та її тяжкості.
Таким чином, корекція синдрому АГ вже на стадії ранніх транзиторних проявів може вважатися патогенетично обґрунтованою терапією, направленою на попередження розвитку і прогресування діабетичної нефропатії.
Комплекс інтіма-медіа як критерії ранньої діагностики серцево-судинної патології
при цукровому діабеті
Петрова В.В., студ. 5-го курсу; Демченко О.В., магістр;
Наумко Ю.С., студ. 6-го курсу;
Бірюкова О.В., Хом΄як Н.А. лікарі-ендокринологи СОКЛ
Науковий керівник – доц. Мелеховець О.К.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Основним напрямом сучасної діагностики захворювань серцево-судинної патології є розробка об’єктивних параметрів, що характеризують початкові етапи розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) та серцевої недостатності. З метою діагностики початкових стадій АГ у хворих на цукровий діабет (ЦД) та розробки заходів щодо попередження її прогресування доцільне використання сонографічних методів дослідження судинної стінки.
Метою нашого дослідження була оцінка інформативності визначення сонографічного показника «комплекс інтима-медіа» (КІМ) на початкових стадіях артеріальної гіпертензії при цукровому діабеті.
Під спостереженням знаходилось 102 хворих з цукровим діабетом 2 типу за період з вересня 2005 р. по січень 2007 р. Хворі були розподілені на три групи згідно верифікованим діагнозам: ЦД 1 типу без АГ (1 група), ЦД 2 типу з АГ (2 група) та ЦД 2 типу з АГ та наявністю гострих судинних катастроф (3 група). Критеріями включення хворих були наявність ЦД, відсутність декомпенсованих хронічних ускладнень та супутніх захворювань, стаж захворювання на ЦД менший за 5 років.
Була використана стандартна методика опису та вимірювань КІМ по задній стінці проксимальніше від біфуркації лівої загальної артерії.
Встановлено, що початковими змінами судинної стінки на стадіях транзиторного підвищення артеріального тиску у хворих на цукровий діабет є підвищення ехогенності КІМ та потовщення стінки зі зростанням показника КІМ > 1,0 мм. При подальшому розвитку АГ у хворих на ЦД відбуваються структурні зміни судинної стінки a. carotis communis з частковою або повною втратою диференціювання КІМ на шари.
Таким чином доведено, що кількісне визначення показника інтима-медіа має прогностичну цінність вже на доклінічних стадіях розвитку АГ у хворих на цукровий діабет.
Можливості ранньої діагностики
остеоартропатії Шарко
Данилова О.В., студ. 6-го курсу
Мелеховець Ю.В., лікар-хірург СМКЛ №4; Мовчан Л.В,
Миронцева Л.М., Сьома Л.І., лікарі-ендокринологи СОКЛ
Науковий керівник – доц. Мелеховець О.К.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Остеоартропатія Шарко характеризується одно- або двобічною деструкцією кістково- зв'язкового апарату стопи зі збільшенням розмірів стопи, об’єму м’яких тканин, деформацією мілких суглобів стопи та гомілко-ступневого суглобу на тлі сенсорної та моторної денервації . Подібні зміни призводять до часткового або повного обмеження рухів, що супроводжується зниженням якості життя та втратою працездатності. Діагностика цього інвалідізуючого ускладнення відбувається здебільшого на пізніх стадіях розвитку, а методи ранньої діагностики на етапах формування даного симптомокомплексу ще недостатньо розроблені.
Метою дослідження була оцінка чутливості, інформативності та специфічності інструментальних методів діагностики остеоартропатії.
Діагностика остеоартропатії Шарко базувалась на даних фізикального обстеження, рентгенологічного аналізу, денситометрії, сонографічних обстежень. Було встановлено, що специфічність загальнодоступного рентгенологічного методу дорівнювалась 95 %, але чутливість була мінімальною і склала 20% - цей метод дозволяє виявляти структурні зміни кісткової тканини на пізніх стадіях розвитку процесу и не може використовуватись з метою ранньої діагностики. Визначення мінеральної платності кісткової тканини при проведенні денситометрії дає інформацію про локальне та системне зниження кісткової маси, але не дає можливості диференціювати запальні зміни кісткової системи. Оцінка даних сонографічної візуалізації кісткових та м’якотканинних компонентів стопи свідчить про високу інформативність даної методики в діагностиці патоморфологічних структурних та запальних змін, розповсюдженості процесу, стану мікро- та макроциркуляції та ступеню порушення морфо-фнкціональних між тканинних взаємовідносин при формуванні остеоартропатії Шарко.
Метаболічний контроль в лікуванні
діабетичної остеоартропатії
Данилова О.В., студ.6-го курсу;
Мелеховець Ю.В., лікар-хірург СМКЛ №4, Подорога О.І., асистент
Науковий керівник – доц. Мелеховець О.К.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
За даними літератури вже на момент маніфестації цукрового діабету у 6% хворих вже виявляються прояви полінейропатії, а при тривалості діабету більше 10 років – у 60% хворих. Одним з патогенетичних типів нейропатії при тривалому перебігу цукрового діабету є остеоартропатія Для діабетичної остеоартропатії притаманний прогресуючий розвиток з формуванням незворотної структурно-функціональної неповноцінності суглобів стопи.
Метою проведеного дослідження була оцінка ефективності ранньої метаболічної корекції у хворих з діабетичною остеоартропатією.
В дослідження було включено 2 групи пацієнтів з діабетичною остеоартропатією на тлі компенсованого або субкомпенсованого перебігу цукрового діабету. Перша група (7 осіб) отримувала стандартне патогенетичне лікування цукрового діабету, друга група (8 осіб) окрім цього довготривало отримувала препарати - ліпоєвої кислоти у добових дозах 600 мг протягом 6-8 місяців безперервно.
При проведенні комплексного обстеження хворих обох груп доведено, що в динаміці у пацієнтів другої групи темпи прогресування деструктивних змін в тканинах стопи були повільнішими, ніж у пацієнтів першої групи, а запальні процеси протягом нагляду розвивались на 70% рідше
Патоморфологічні особливості розвитку
аутоімунних тиреопатій
Мелеховець О.К., доцент; Хірний Д.В., магістр
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Серед аутоімунних тиреопатій найбільш розповсюдженими є дифузний токсичний зоб (ДТЗ) та аутоімунний тиреоїдит (АІТ), які поєднують не тільки спільні клінічні та імунологічні ознаки, але й генетичні чинники та патогенетичні ланки розвитку. Доведений також факт одночасного існування обох механізмів розвитку аутоімунної агресії, що призводить до певної кількості помилок в діагностиці, прогнозуванні перебігу тиреотоксикозу та визначенні тактики лікування.
Метою проведеного дослідження було встановлення патоморфологічних особливостей, які властиві різним клінічним формам аутоімунних тиреопатій.
При гістологічному дослідженні проводилась якісна та кількісна морфометрична оцінка фолікулярного епітелію (площа фолікулів, площа, висота та щільність епітелію, співвідношення площі фолікулів до площі епітелію), оцінка колоїду (кількість та оптична густина), вираженість лімфоїдної інфільтрації.
Було встановлено, що фолікулярний епітелий тиреоїдної тканини хворих з ДТЗ має посилену проліферацію, циліндричну або кубічну форму та висоту, що достовірно більша за еутиреоїдні тиреоцити. За даними морфометрії оптична густина колоїду значно нижча у порівнянні з еутиреозом. Для АІТ характерна наявність зон деструктивно зміненого епітелію, інтактних зон, ділянок з посиленою проліферацією фолікулірного епітелію та ділянок з наявністю активної лімфоцитарної інфільтрації з утворенням лімфоїдних фолікулів. За даними морфометрії співвідношення площі фолікулів до площі епітелію та оптична густина колоїду достовірно не відрізнялись від показників при ДТЗ.
Отримані дані корелюють з гетерогенністю клінічної картини в кожному окремому випадку та дають змогу виділити критерії прогнозування перебігу аутоімунних тиреопатій.
Патоморфологічна діагностика довела, що перебіг захворювання залежить від переважання деструктивних або репаративних процесів у залозі, і тому може призводити до відновлення нормальної функції ЩЗ, гіпотиреозу, а у разі прогресування аутоімунного запалення – до тривалого стійкого тиреотоксикозу.
Патогенетична терапія тиреотоксичної
стадії аутоімунного тиреоїдиту
Мелеховець О.К., доцент; Хірний Д.В., Ярова О.Д., магістри
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Тиреотоксична стадія аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) зумовлена пасивним виходом тиреоїдних гормонів у кров як наслідок деструктивних уражень паренхими щитоподібної залози. Разом з тим диференціальна діагностика гіпертиреоїдної фази АІТ і дифузного токсичного зоба досить складна. На практиці гіпертиреоїдна стадія АІТ найчастіше розцінюється як звичайний дифузний токсичний зоб з подальшим тривалим лікуванням тиреостатиками.
Метою дослідження було встановлення ефективності етіопатогенентичного лікування хворих з тиреотоксичною стадією АІТ.
Під нашим наглядом з вересня 2005 р. по лютий 2007 р. знаходилось 87 пацієнтів з веріфікованим діагнозом АІТ, що мали клінічні прояви та лабораторні ознаки тиреотоксикозу від середнього та тяжкого ступенів.
З метою компенсації тиреотоксикозу хворим 1 групи (47 хворих) призначалася тиреостатична терапія мерказолілом у добових дозах відповідно стандартам лікування (при середньому ступені тяжкості тиреотоксикозу – 20-30 мг/добу) та симптоматична терапія. У 2 групі хворих (40 осіб) проводилась короткочасна тиреостатична терапія у стандартних дозах протягом 2-4 тижнів з наступним зменшенням дози протягом 4-6 тижнів до повної відміни мерказолілу на тлі проведення етіопатогенетичної терапії з призначенням імунотропних препаратів, антигістамінних, дезінтоксикаційних засобів, стабілізаторів мембран опасистих клітин, системної ензімотерапії та симптоматичної терапії.
Отримані результати свідчать про можливість досягнення стійкого відновлення нормальної функції ЩЗ у хворих з АІТ при своєчасному проведенні комбінованої медикаментозної корекції з урахуванням етіопатогенетичних механізмів розвитку захворювання.
Особливості перебігу тиреогенних кардіоміопатій
Мелеховець О.К., доцент; Ярова О.Д., Хірний Д.В., магістри
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Серце є однією з головних мішеней для дії тиреоїдних гормонів, тому любий дисбаланс тиреоїдного статусу призводить до певних змін у функціонуванні серцево-судинної системи. Ступінь вираженості і шляхи розвитку кардіопатій залежать від тривалості та тяжкості наявних дисфункцій щитоподібної залози (ЩЗ), а також від генетично зумовлених особливостей організму.
Метою проведеного дослідження було виявлення та встановлення особливостей перебігу метаболічної кардіоміопатії на тлі тиреотоксикозу.
Дослідження було проведене на базі СОКЛ протягом 2005-2006 років та включало 87 хворих з тиреотоксикозом (вперше виявленим та в процесі лікування). Критерієм включення хворих була наявність дисфункції ЩЗ без урахування її етіопатогенетичного чинника.
Було встановлено, що перші прояви порушення серцевої діяльності з’являються вже на початкових стадіях тиреотоксикозу у вигляді підвищення скоротливої функції міокарду, що доведено ехокардіографічно збільшенням амплітуди скорочень задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) та міжшлункової перетинки та підвищенням фракції викиду. Надалі розвивається гіпертрофія міокарду та ділятація порожнин серця. При подальшому прогресуванні тиреотоксикозу зменшується амплітуда скорочень задньої стінки ЛШ та міжшлункової перетинки, розвивається пролабування мітрального клапану, регургітація, фібриляція передсердь. Серед основних видів порушень ритму на тлі тиреотоксикозу виявлена синусова тахікардія (77%), екстрасистолія (8%), пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія (1%), фібриляція передсердь (4%).
Проведений аналіз результатів нагляду за хворими протягом двох років показав зворотність структурних та функціональних змін міокарду на тлі адекватної тиреостатичної терапії початкових стадій тиреотоксикозу, та довів, що найбільш несприятливий прогноз мають хворі з генетично обтяженим кардіологічним анамнезом.
Діастолічна дисфункція як маркер розвитку діабетичної кардіоміопатії
Мелеховець О.К., доцент; Демченко О.В., магістр;
Терновенко В.А., студ. 5-го курсу
Науковий керівник – доц. Мелеховець О.К.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Серцево-судинна патологія при цукровому діабеті зустрічається більш ніж у половини хворих і призводить до значного зниження якості життя та розвитку фатальних судинних катастроф. Клінічні прояви порушення серцевої діяльності реалізуються у вигляді серцевої недостатності, що інструментально підтверджується критеріями систолічної дисфункції.
Метою проведеного дослідження було встановлення прогностичного значення показників систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка при діабетичній кардіоміопатії.
За допомогою ультразвукової системи ACUSON Sequoia за загальноприйнятою сонографічною методикою було обстежено 23 хворих на цукровий діабет 2 типу без наявності ішемічної хвороби серця та проявів серцевої недостатності. У двомірному режимі сканування визначався кінцево-діастолічний розмір, кінцево-систолічний об’єм, ударний об’єм, фракцію викиду, масу міокарду та індекс локальної скоротливості, у М-режимі вимірювалась відстань від крапки Е передньої створи мітрального клапану до міжшлуночкової перетинки, за даними трансмітрального кровопливу оцінювали максимальну швидкість раннього (Е) та пізнього (А) діастолічного наповнення лівого шлуночка, їх співвідношення (Е/А), час ізоволюмічної релаксації та сповільнення раннього діастолічного наповнення. Для оцінки діагностичної значимості ехографічних критеріїв проводилось їх порівняння з показниками 11 хворих на вперше виявлений цукровий діабет 1 типу. У 15 обстежених хворих було встановлено достовірне (< 0,05) зниження співвідношення (Е/А) та псевдонормальний тип релаксації міокарду.
Таким чином, виявлені показники діастолічної дисфункції лівого шлуночку у хворих без клінічних ознак серцевої недостатності свідчать про їх предикторну значимість у ранній діагностиці діабетичних кардіоміопатій.
Ремоделювання міокарду
при некомпенсованих тиреопатіях
Мелеховець О.К., доцент
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Захворювання щитоподібної залози, що супровод-жуються стійким порушенням функціональної активності у вигляді гіпотиреозу або тиреотоксикозу, в першу чергу призводять до клінічно значимих змін серцево-судинної системи. Багатьма дослідженнями доведений зворотній характер таких змін при короткочасному перебігу захворювання. Але довготривалий некомпенсований перебіг має наслідком формування структурних перебудов, перш за все, м’язевого серцевого шару.
Метою дослідження було встановлення особливостей ре моделювання міокарду у хворих з захворюваннями щитоподібної залози.
Критеріями включення в дослідження був стаж перебігу тиреопатій більший за 5 років, неможливість адекватної стабільної фармакологічної корекції тиреоїдної функції, відсутність супутніх захворювань серцево-судинної системи.
Пацієнти були розподілені на дві групи в залежності від тиреоїдної дисфункції: перша група – 17 хворих з гіпотиреозом, друга – 21 хворий з тиреотоксикозом. Проведені інструментальні методи дослідження (ЕКГ, УЗД) показали, що найбільш характерним для ураження серця є розвиток компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночку, а надалі - ділятації лівих відділів серця. Розвиток електричної нестабільності міокарду у вигляді екстра систолічної аритмії, пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії та фібриляції передсердь у поєднанні з порушеннями провідності свідчить про прогресування фіброзних процесів у міокарді.
Було доведено, що для тиреотоксикозу легкого та середнього ступенів тяжкості більш характерні ригідні синусові тахікардії ( RR 0,15), для тяжкого ступеню – фібриляція передсердь. Для декомпенсованого гіпотиреозу характерний сповільнений серцевий ритм з ЧСК 60, що може поєднуватись з екстрасистолічними тахиаритміями.
Таким чином, незалежно від генезу тиреопатій, у серці хворих з патологією щитоподібної залози відбуваються процеси компенсаторного ремоделювання, що при довготривалому існуванні тиреоїдних дисфункцій призводять до розвитку серцевої декомпенсації.
СТАН ЗДОРОВ΄Я ЖІНОК ПІСЛЯ ПЕРЕРИВАННЯ
ВАГІТНОСТІ В ПІЗНІХ ТЕРМІНАХ
Денисенко О.В., магістр
Науковий керівник – доц. Сумцов Г.О.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Переривання вагітності у пізніх термінах залишається значною соціальною проблемою у зв’язку з тим, що у значному числі випадків виникають ускладнення, які порушують репродуктивне здоров’я жінок та можуть загрожувати життю.
Нами проаналізовані наслідки переривання вагітності у пізніх термінах у 221 жінки у післяабортному періоді. У 59 (26,69%) із них під час переривання вагітності виникли такі ускладненння:
- Затримка частин плоду з повторною інструментальною ревізією матки – 25 (11,3%)
- Затримка родорозрішення більше 2 діб – 10(4,5%)
- Ендометрит – 3 (1,4%)
- Гематометра – 14 (6,3%)
- Гіпотонічна кровотеча – 1(0,5%)
- Гострий тромбофлебіт вен гомілки – 1(0,5%)
- Перитоніт – 1(0,5%)
- Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти – 4(1,8%).
Слід відмітити, що перитоніт та 2 випадки гіпотонічної кровотечі завершилися терміновою лапаротомією.
За 75-ми жінками із 221 прослідковано віддалені наслідки на протязі від 3 до 5 років. У них виникли наступні ускладнення:
- 28 жінок мають запальні захворювання жіночих статевих органів.
- 16 жінок мають дисфункцію яєчників.
- 4 жінки - безплідддя.
- 15 жінок – ерозію шийки матки та ендоцервіцит.
- 4 жінки – мастопатію.
- 2 жінки померло від раку молочної залози та раку шийки матки.
- 38 жінок завагітніли. Із них 4 жінкам виконано артефіціальні аборти. У 1–пузирний занос. У 8 жінок вагітність ускладнилася фето-плацентарною недостатністю, загрозою переривання вагітності, прееклампсією, невиношуванням вагітності. У 5 жінок мало місце порушення пологової діяльності. 2 жінкам виконано кесарів розтин через низьку плацентацію.
- Решта (18жінок) запобігали вагітності.
Із проведеного аналізу видно, що показники репродуктивного здоров’я після переривання вагітності у пізніх термінах значно нижчі, ніж у загальній популяції.Переривання вагітності у пізніх термінах є значним ризиком для репродуктивного здоров’я жінок. Для їх профілактики необхідна значна предконцепційна робота серед жінок з метою недопущення непоказаної вагітності.
Сучасні аспекти пербігу герпетичної інфекції
під час вагітності
Бойчунь В.О., магістр
Науковий керівник – доц. Сумцов Г.О.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
Обстежено 45 вагітних жінок на базі СОЦАГР. Серед них 30 вагітних високого інфекційного ризику розвитку внутрішньоутробної інфекціі, визначеному за даними анамнезу, гестаційними ускладненнями при теперішні вагітності і лабораторним підтвердженням інфікуванням ВПГ-2 (основна група). В контрольну групу увійшли 15 вагітних з обтяженим АГА, але з фізіологічним перебігом теперішньої вагітності і відсутністю герпетичного інфікування.
У 18 (60 ± 9%) жінок основної групи виявлена хронічна герпетична інфекція в стадіі реммісії, у 10 (33± 9%) під час вагітності відбулось загострення хронічно-рецедивуючого герпесу, безсимптомний перебіг герпетичної інфекціі відмічено у 10 (33± 9%). Первинне інфікування виявлено у двох (7±5%) жінок. Ускладнення гестаційного процесу спостерігалось у 23 (76± 8%) вагітних основної і у 4 (27±12%) контрольної групи.
Перебіг вагітності супроводжувався загрозою переривання в різні терміни у 19 (63±9%) вагітних основної і у 3 (20±11%) контрольної групи. У обстежених жінок основної і контрольної групи спостерігались відповідно такі ускладнення: анемія у 10 (33±9%) і 4 (27±12%), цервіцити і кольпіти у 20 (67±9%) і 3 (20±11%), прееклампсія у 4 (13±6%) і одної (7±7%), ОРВІ у 13 (44±9%) і двох (13±9%), загострення хронічних соматичних інфекційних захворювань (тонзиліт, бронхіт, цистит, пієлонефрит) у 9 (30±9%) і одної (7±7%), ознаки плацентарної недостатності виявлені у 15 (50±9%) і одної (7±7%); ЗВРП у 4 (13±6%) і одної (7±7%); ускладнений перебіг пологів у 17 (56±9%) і двох (13±9%), з них передчасне відходження навколоплідних вод у 10 (33±9%) і двох (13±9%); гіпоксія плоду у 10 (33±9%) і одної (7±7%) випадків. Тільки у вагітних основної групи діагностувалось багатоводдя у 6 (20±7%), маловоддя у двох (7±5%), викидні в різні терміни у двох (7±5%), передчасні пологи у 4 (13±6%) випадках.
По причинах різних ускладнень, в основному через внутрішньоутробну гіпоксію плоду, родорозрішення операцією кесарського розтину проведено в 9 (30±9%) основної; і у одному
( 7±7%) випадку контрольної групи.
Таким чином, у жінок, інфікованих ВПГ-2, кількість ускладнень під час вагітності і пологів вище, ніж у практично здорових. Приведені дані підтверджують роль герпетичної інфекції вагітних при формуванні гестаційних ускладнень.
Клінічні особливості
нейроциркуляторної дистонії у вагітних
Жемчужин В.Ю., магістр
Науковий керівник – доц. Сумцов Г.О.
СумДУ, медичний інститут,
кафедра сімейної медицини з курсом ендокринології
За данними багаторічних досліджень в останні роки спостерігається значне збільшення частоти функціональних захворювань серцево-судинної системи у вагітних, зокрема нейроциркуляторної дистонії (НЦД). Частота даної патології у вагітних становить в середньому 24-25 %, що пов’язано з багатьма факторами, серед яких найважливішими є соціально-економічні умови сьогодення, збільшення рівня психо-емоціонального напруження та погіршення економічної ситуації в регіонах проживання вагітних жінок.
Проблема діагностики та лікування НЦД у вагітних залишається актуальною у зв’язку з виникненням на її фоні значного числа акушерських і перинатальних ускладнень. З цією метою проаналізовані особливості анамнезу і клінічних проявів НЦД по гіпертонічному типу у 51 хворої жінки.
З анамнестичних даних у 28 вагітних виявився певний зв’язок НЦД з гіпертонічною хворобою по материнській лінії (мати, бабуся, прабабуся). Крім НЦД у обстежених вагітних виявлена інша екстрагенітальна патологія: захворювання нирок у 12 хворих (23 ± 6 %), анемія у 16 (30 ± 6 %), цукровий діабет у 7 (14 ± 5 %) і пролапс мітрального клапана у 4 (8 ± 4 %) із 51 обстеженої.
Захворювання проявлялось у вигляді наступних клінічних синдромів: кардіалгічний - 12 вагітних (23 ± 6 %), тахікардіальний у 11 (22 ± 6 %), астенічний у 9 (18 ± 5%), респіраторний у 6 ( 12 ± 5%), церебральні ангіодистонії у 11 ( 22 ± 6 %), вегето-судинні кризи у 2 (4 ± 3%) вагітних жінок.
Протягом всього терміну вагітності звертала на себе увагу лабільність артеріального тиску (АТ). Стабільне збільшення АТ, при якому вже треба було проводити гіпотензивну терапію відмічено у 3 (5,8 %) вагітних. На тлі НЦД по гіпертонічному типу у 7 (13,7 %) жінок констатовані ранні і у 12 (23,5 %) пізні гестози.
Таким чином, отримані результати свідчать про можливий спадковий зв’язок НЦД по гіпертонічному типу вагітних з гіпертонічною хворобою у близьких родичів по жіночій лінії. У значного числа обстежених жінок виявлена екстрагенітальна патологія і гестози. Отримані результати потребують подальшого вивчення з метою розробки практичних рекомендацій щодо тактики ведення вагітності та необхідних лікувальних заходів.
Опыт применения дюфастона для профилактики невынашивания беременности