Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
ЗАСТОСУВАННЯ АНТИРЕТРОВІРУСНОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ
НА СНІД-АСОЦІЙОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Гутинська Л.В., асист.
Науковий керівник - д.м.н., проф. Мельник В.П.
Медичний інститут УАНМ, кафедра інфекційних захворювань, фтизіатрії і пульмонології
Мета роботи. Вивчити застосування антиретровірусної терапії в період основного курсу хіміотерапії у хворих СНІД-асоційований туберкульоз.
Матеріали та методи дослідження. Матеріалом для цієї роботи були журнали обліку хворих, медичні карти пацієнтів з СНІД-асоційованим туберкульозом, ефективність лікування кожного хворого контролювались шляхом лабораторних та рентгенологічних методів дослідження, та визначення СД4 клітин крові.
Результати дослідження. Нами було проаналізовано 5127 історій хвороб у пацієнтів з легеневим та позалегеневим туберкульозом за період 2001 – 2006 рр., які проходили курс лікування в КМТЛ №1, у 275 з них (5,36%) було виявлено ВІЛ-інфекцію. Також проаналізовано 651 медичну карту пацієнтів, яких було взято на облік в обласний центр СНІДу з приводу наявності в крові антитіл до ВІЛ, за період з 2001-2006 роки. З них у 37 (5,68%) було виявлено ВІЛ/СНІД-асоційваний туберкульоз.
В КМТЛ №1 з 2001 по 2004 роки хворих, які б отримували антиретровірусну терапію нами зафіксовано не було. В 2005 - 2006 роках 15 хворим була призначена антиретровірусна терапія в інтенсивну фазу лікування, оскільки показники СД4 були нижче 80 клітин в 1 мкл. Нажаль, у 7 (46,7%) хворих відбулося різке прогресування туберкульозу, приєднання токсичного гепатиту та поліорганної недостатності за дуже короткий проміжок часу (до 2-3 тижнів). А у 8 (54,3%) – відбулося покращення загального стану та імунітету. Кількість СД4-клітин збільшилась в 2 – 3 рази.
В обласному центрі СНІДу антиретровірусну терапію (АРВТ) за дослідний період отримували 60 хворих, тобто 9,22%. Серед них на поєднану патологію 12 пацієнтів, тобто 20,0%, в підтримуючу фазу лікування протитуберкульозними препаратами. Причому антиретровірусну терапію почали отримувати лише з 2006 року. Серед типів туберкульозного процесу у хворих, які отримували антиретровірусну терапію, переважав впершедіагностований у 91,7% (11 хворих), рецидив – у 8,3 % (1 хворий), хворих на хронічний туберкульоз за цей період зафіксовано не було. На початку лікування у всіх 12 хворих кількість СД4 – клітин була нижче 400 клітин в 1 мкл. У 2 хворих (16,7%) — менше 300 кл./мкл., у 7 (58,3%) хворих — від 100 до 200 кл./мкл, та в 3 (25%) випадках — менше 100 кл./мкл. У всіх хворих відбулося покращення показників СД4 клітин майже в 2 рази. 4 пацієнти були зняті з антиретровірусного лікування у зв’язку з недотриманням регулярності прийому. Через 4-5 місяців після проведеного дослідження кількість СД4 клітин в 5 хворих стала понад 500 кл./мкл.
Висновок. При застосуванні антиретровірусної терапії у хворих на ВІЛ/СНІД-асоційований туберкульоз відбувається покращення показників клітинного імунітету та лікування їх стає більш ефективним особливо в підтримуючу фазу лікування.
ВИКОРИСТАННЯ «ГЕКСАГОН ТЕСТУ» ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Богданова О.В., магістрант
Науковий керівник - д.м.н., проф. Мельник В.П.
Медичний інститут УАНМ, кафедра інфекційних захворювань , фтизіатрії і пульмонології
Мета роботи. Вивчити діагностичну цінність серологічного імунохроматографічного тесту «Гексагон тест» щодо діагностики туберкульозу.
Матеріали та методи дослідження. При вивченні діагностичної цінності «Гексагон тесту» було обстежено 90 чоловік , які були поділені на 3 групи:1 група – хворі на поширені форми туберкульозу легень з бактеріовиділенням (30 чоловік) ; 2 група – хворі з обмеженими формами туберкульозу легень (30 чоловік) ; 3 група – здорові особи з негативними туберкуліновими реакціями (30 чоловік). Дослідження проводилося за допомогою серологічного методу.
Результати дослідження. Нами було проаналізовано результати дослідження у 90 чоловік, яких ми поділили на 3 групи. Перші дві групи включають хворих на туберкульоз , а третя , контрольна , це здорові особи. При аналізі ефективності серологічного імунохроматографічного тесту «Гексагон тест» щодо діагностики туберкульозу найчастіше виявляли антитіла проти МБТ у хворих на поширені форми туберкульозу легень з бактеріовиділенням – у 73.3% (22 чоловік ) , а у хворих з обмеженими формами – 63.3%(19 чоловік) .У здорових осіб з негативними туберкуліновими реакціями позитивний результат «Гексагон тесту» визначили у 13.3%(4 чоловіка),що свідчить про його високу специфічність щодо виключення діагнозу туберкульоз..
Висновки.
Чутливість серологічного імунохроматографічного тесту «Гексагон тест» у хворих на туберкульоз становить 60–70%.
Висока специфічність 86.7% дозволяє використовувати його як скринінговий тест у групах ризику щодо захворювання на туберкульоз із подальшим дообстеженням та призначенням хіміопрофілактики.
Використання «Гексагон тесту» для діагностики туберкульозу є доцільним , але не може повністю замінити інші методи діагностики туберкульозу.
ОСОБЛИВОСТІ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ПРИ ЛЕПТОСПІРОЗІ
Ляшко О.П., Тютюнщиков Б.Г.
Науковий керівник – к.м.н. Тютюнщиков Б.Г.
Запорізький державний медичний університет, кафедра інфекційних хвороб
В Україні серед природно-осердкових хвороб зооантропонозної природи, лептоспіроз займає значне місце, що обумовлено високою летальністю від нього – від 10-15,8 % до 40-64 %.
Мета роботи – визначення особливостей ураження печінки при лептоспірозі.
Проаналізовано 49 історій хвороб пацієнтів з лептоспірозом. Вік хворих від 18 до 65 років: 2 жінки і 47 чоловіків. Діагноз підтверджено клініко-лабораторними даними. В більшості випадків (84 %) переважала серогрупа лептоспір icterohaemorragiae.
Аналіз тяжкості перебігу захворювання дав змогу зареєструвати переважання тяжкого (56 %) та середньотяжкого (41 %), перебіг хвороби. В більшості випадків реєструвалася жовтянична форма хвороби: у 76 % пацієнтів із середньотяжким та 94 % пацієнтів з тяжким перебігом хвороби. Найчастіше поява жовтяниці відзначена на 3-4 добу захворювання. У розпал захворювання практично у всіх хворих на жовтяничну форму лептоспірозу було виявлено збільшення розмірів печінки в середньому до +3 см. Збільшення загального білірубіну у розпал хвороби коливалось від 32 мкмоль/л до 400 мкмоль/л (у середньому 240,5±14,6 мкмоль/л); при середньотяжкому перебігу хвороби збільшення АлАТ реєструвалося у 60 % хворих і коливалось в межах 1,2 – 2,2 ммоль/год.л (в середньому 1,86±0,44 ммоль/год.л); при тяжкому перебігу у 96 % хворих від 2,4 до 3,6 ммоль/год.л (в середньому 2,86±0,45 ммоль/год.л). Показник тимолової проби не змінювався. Зазначені зміни поєднувалися із підвищенням фібриногену до 5,2 г/л і фібрін-мономеру до +++. У периферичній крові відзначався значний лейкоцитоз (14-28 х 109 /л), нейтрофільоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЄ (25-49 мм/год). Слід відзначити, що у всіх хворих реєструвалось порушення функції нирок, ознаки тромбогеморагічного синдрому, у 18 % хворих з тяжким перебігом – ураження сердцево-судинної системи і 32 % – ураження легенів; у 12 % хворих різного характеру запалення менінгоенцефаліту та менінгіту.
На фоні проведення комплексної етіотропної, патогенетичної терапії, насамперед, корекції метаболічних порушень, зменшення синдрому інтоксикації відбувалося функціональне одужання печінки, показники якої приходили до норми на 10-12 день лікування. Летальність від лептоспірозу склала 20,2 %. Морфологічні зміни печінки характеризувалися дискомплектацією печінкових балок, зернистою дистрофією гепатоцитів з некрозом одиночних клітин, поліморфізмом ядер, частковою регенерацією з наявністю двох ядерних клітин.
Таким чином, ураження печінки при лептоспірозі є компонентом поліорганної патології, що імовірно слід розглядати як прояв системної запальної відповіді, що повинно корегуватися відповідно новим уявам щодо патогенезу та лікування лептоспірозу.
ОПЫТ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛЕТАЛЬНЫХ СЛУЧАЕВ КРЫМСКОЙ-КОНГО ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ В ВОЛГОГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ (2000-2001 Г.Г.)
Громашевский В.Л.(1), Яшина Л.Н.(2), Краснова Е.М.(3), Лазоренко В.В.(3), Петрова И.Д.(2),
Петров В.С.(2), ВышемирскийО.И(4)
1 - ГУ НИИ вирусологии им.Д.И. Ивановского РАМН, г. Москва, Россия
2 - ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор» Росптребнадзора России, Кольцово Новосибирской обл., Россия
3 - Областной центр госсанэдиднадзора, г. Волгоград, Россия
4 – ГУ НИИ медицинской приматологии РАМН, г. Сочи, Россия.
Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (К-КГЛ) это тяжелая арбовирусная инфекция, которая способна вызывать внутрибольничные и внутрисемейные вспышки. Летальность при внутрибольничных вспышках может достигать 50%. Основным источником и резервуаром инфекции являются клещи рода Hyalomma. Человек заражается при укусе клеща или при контакте с кровью больного.
В Волгоградской области в 2000-2001 гг. впервые за всю историю изучения Крымской-Конго геморрагической лихорадки было выявлено несколько десятков случаев заболевания, из которых 4 закончились летально. Учитывая, что при каждом случае заболевания необходим целый комплекс противоэпидемических мероприятий, лабораторное подтверждение диагноза крайне необходимо.
С целью лабораторного подтверждения диагноза К-КГЛ в НИИ вирусологии им. Д.И.Ивановского РАМН в 2000-2001 гг. из ЦРБ г. Котельниково поступил секционный материал от четырех умерших. От двух умерших были доставлены образцы ткани печени, селезенки, легких, головного мозга, почек и еще от двух – только секционный материал печени и селезенки. Для обследования материала применяли классический метод биопробы на мышах-сосунках или культуре клеток SW-13, использовали иммуноферментные тест-системы (поиск антигенов вируса) производства лаборатории экологии вирусов Института вирусологии им. Д.И.Ивановского РАМН и наборы для постановки полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) производства ГНЦ ВБ «Вектор» (выявление S сегмента вирусной РНК). Из образцов секционного материала готовили 20% суспензии на среде для культуры клеток, которые далее использовали для постановки ИФА, ОТ-ПЦР и биопробы.
Методом ИФА выявлены антигены вируса в суспензиях ткани печени во всех случаях, в суспензиях ткани селезенки - в трех случаях. В одном случае обнаружили антиген в ткани легких и почек. Титры антигенов были от 1:5 до 1:640. Методом ОТ-ПЦР выявлен S сегмент вирусной РНК в суспензиях ткани печени и селезенки от всех умерших. Штаммы вируса К-КГЛ удалось выделить из материала от трех умерших. Выделение штамма от четвертого умершего оказалось не удачным, скорее всего, по причине нарушения холодовой цепи при транспортировке материала.
Таким образом, для лабораторного подтверждения летальных случаев К-КГЛ мы рекомендуем обязательное обследование секционной ткани печени методами ИФА и ОТ-ПЦР для выявления антигена/генома вируса. Выделения штаммов процесс длительный (не менее 5-7 дней) и требует специализированной лаборатории. Для извлечения секционного материала ткани печени достаточно сделать локальный разрез трупа в области правого подреберья. Такое локальное вскрытие обезопасит работников прозектуры от заражения К-КГЛ.
Секція нейрохірургії, неврології, психіатрії та дерматовенерології
КОГНІТИВНІ ПОРУШЕННЯ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ
Коленко О.І., Коленко Ф.Г., доц.
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
На сучасному етапі велика увага приділяється хронічним формам, прогредієнтний перебіг яких викликає розвиток нервово-психічних порушень, у тому числі таких тяжких, як деменція.
Мета: визначити варіанти когнітивних порушень у хворих з гіпертонічною енцефалопатією (ГЕ).
Методи дослідження: клініко-неврологічний, нейропсихологічний, нейровізуалізаційний.
Результати: обстежено 3 групи хворих на гіпертонічну енцефалопатію – І, ІІ стадії та хворі з частими гіпертонічними кризами.
Клінічні критерії ГЕ І стадії: головний біль, запаморочення, зниження пам’яті на поточні події, забудькуватість, зниження працездатності, неврастенічний синдром. Інтелект не страждав. При неврологічному обстеженні виявлені органічні симптоми: рефлекси орального автоматизму, недостатність конвергенції, симетричне пожвавлення сухожилкових рефлексів з патологічними знаками.
Для ГЕ ІІ стадії були характерні прогресуючі неврологічні та когнітивні порушення. Стають більш чіткими і стійкими синдроми органічного ураження головного мозку: вестибуло-координаційний, екстрапірамідний, пірамідний, вегето-судинний. У хворих з частими гіпертонічними кризами переважали нейропсихологічні симптоми, хоча це була група молодша за віком.
При нейровізуалізації у хворих переважно ІІ стадії ГЕ виявлені дифузні двобічні ішемічні ураження білої речовини головного мозку з його демієлінізацією і множинними лакунарними інфарктами у вигляді порожнин 0,1-1,5 см переважно в базальних гангліях, внутрішньої капсулі, мозочку. Виявлено розширення шлуночків мозку, зовнішня гідроцефалія. На очному дні виявлені прояви гіпертонічної ангіопатії.
Лікування хворих проведено згідно наступних критеріїв: модифікація способу життя (режим харчування, відпочинку, фізичної активності, уникнення шкідливих звичок); фармакотерапія передбачала насамперед лікування гіпертонічної хвороби з використанням препаратів різних груп (інгібіторів АПФ, діуретиків, бета-блокаторів, антагоністів кальцію). Лікування починали з мінімальних доз, які поступово підвищували до так званих цільових доз, індивідуально до кожного хворого. Особлива роль належить вазоактивним, гіполіпідемічним препаратам, антиагрегантам, антиоксидантам, засобам, що активізують і стимулюють нейро- та біоенергетичний метаболізм, позитивно впливають на вищі психічні функції. У ряді випадків застосовували фізіотерапевтичні методи лікування. Всі хворі консультовані психотерапевтом у динаміці.
Висновок: У хворих на ГЕ виявлені симптоми когнітивних порушень, ступень яких залежить від стадії патології. Ці порушення виражені при ГЕ II стадії, але швидко наростали у хворих з частими гіпертонічними кризами. Проведене лікування хворих полегшує симптоматику, поліпшує їх психоемоційний стан і, як наслідок, загальну якість життя.
ПЕРСПЕКТИВИ ВИВЧЕННЯ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Коленко О.І., доцент
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Захворювання нервової системи займають одне з провідних місць у структурі загальної захворюваності населення України. Як і раніше перше місце серед них посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ, значну частину яких складають хворі на мозковий інсульт (МІ), у нашої країні зросла в 2 рази. На жаль, не є виключенням Сумська область і місто Суми.
Аналіз звітної документації дозволив з’ясувати, що за останні п’ять років захворюваність на ЦВЗ залишається високою. Є тенденція до зниження показників загальної захворюваності на ЦВЗ (926,0 на 100 тис. населення в 2002 р. та 444,0 у 2007 р.), що на наш погляд пояснюється поліпшенням якості діагностики, а також інформованості лікарів щодо критеріїв діагностики хронічних форм судинних захворювань головного мозку. Однак показник смертності залишається високим.
Що стосується мозкових інсультів, показники захворюваності також залишаються досить значними. Відповідно у 2002 р. він склав 181,1 на 100 тис. населення, а у 2007 р. – 222,2 на 100 тис. населення. Тобто спостерігається підвищення захворюваності на тлі зменшення загальної кількості населення. Але не слід розцінювати це як погіршення стану надання медичної допомоги. Впровадження комп’ютерної томографії дає можливість діагностувати так звані лакунарні інсульти, а також чітко диференціювати транзиторні ішемічні напади та МІ. В той же час смертність є трохи нижчою. Показник госпіталізації хворих з гострими формами ЦВЗ можна оцінити як високий. У 2007 році він склав 85%. Що відповідає показникам розвинутих країн.
Не зважаючи на вищезазначені показаники, не можна не відмітити розширення можливостей діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань. В останні роки впроваджені нейровізуалізаційні методи, покращилась якість лікування артеріальної гіпертензії, широко застосовуються сучасні антитромбоцитарні препарати та непрямі антикоагулянти. Впровадження нових методів лікування та профілактики ЦВЗ і МІ мають за мету зниження поширеності, захворюваності та смертності від цієї патології, тобто продовження епідеміологічних моніторингів є майже єдиним способом контролю якості надання медичної допомоги. Найбільшу увагу, як і раніше слід приділяти мозковим інсультам, як однієї з найважчих форм ЦВЗ.
Таким чином, постійно слід проводити епідеміологічні дослідження з використанням спеціально розроблених програм з реєстрацію не тільки самих показників, а також з урахуванням факторів ризику, предикторів розвитку ЦВЗ, які є методом контролю надання медичної допомоги населенню країни.
ДОСВІД ЗАСТОСУВАННЯ ПРЕПАРАТУ СОМАЗИНА В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ У ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ ІНФАРКТУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Личко В.С., Животовський Р.В., Монастирський В.О., лікарі IV МКЛ м. Суми
Науковий керівник – доц. Коленко О.І.
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Поширеність гострих порушень мозкового кровообігу, значна смертність та інвалідизація серед населення України в останні роки роблять проблему лікування інфаркту головного мозку (ІМ) особливо актуальною в сучасній клінічній неврології.
Система лікування та профілактики у хворих з ІМ включає комплекс консервативних та оперативних заходів, серед яких важливе місце займає медикаментозна терапія, арсенал якої постійно поповнюється новими лікарськими препаратами.
Враховуючи той факт, що в патогенезі ішемічного інсульту значну роль відіграють процеси нейронального ушкодження та ендотеліальної дисфункції, випливає необхідність включати в комплекс медикаментозної терапії інсульту такі лікарські препарати, які б могли гальмувати ці процеси. Однією з таких речовин є препарат Сомазина (діяча речовина - цитиколін), який є аналогом ендогенного ЦДФ-холіну, котрий присутній у всіх клітинах організму та служить донором холіну в процесі синтезу ацетилхоліну і являється незамінним метаболітом в біосинтезі фосфоліпідів – основних компонентів клітинних мембран. Препарат має холінергічну та нейропротекторну дію за рахунок відновлення нейрональної мембрани, а також уражених холінергічних нейронів. Нейропротекторна дія відбувається за рахунок зниження активності фосфоліпази А2, зменшення вивільнення арахідонової кислоти, збереження компонентів мітохондріальних мембран, відновлення уражених мембран нейронів, збільшення рівня глутатіону, зменшення утворення вільних радикалів, відновлення активності натрій-калієвих насосів.
За даними доказових клінічних досліджень застосування Сомазину в гострому періоді ІМ достовірно зменшує смертність, інвалідність на 10-12% та об'єм ураження речовини мозку, що супроводжується позитивним клінічним ефектом.
Нами проведено лікування 121 хворого у гострому періоді ІМ. Діагноз ставився на основі клініко-анамнестичних даних та інструментальних методів дослідження (комп'ютерна томографія, ультразвукова доплерографія магістральних артерій голови, транскраніальна доплерографія).
Хворі разом із стандартним лікуванням ІМ отримували 1000 мг розчину Сомазину внутрішньовенно крапельно на 200 мл ізотонічного розчину на день протягом 10 діб, починаючи з першої доби, потім перорально по 2 мл 3 рази на добу протягом 20 діб.
Нами відмічено позитивний об'єктивний та суб'єктивний ефекти від проведеного курсу медикаментозного лікування препаратом Сомазин. Доведено значний регрес неврологічного дефіциту у хворих в гострому періоді ІМ під дією цитиколіну порівняно зі стандартним лікуванням.
Таким чином наш досвід застосування препарату Сомазину демонструє його ефективність у лікуванні хворих на ІМ. Механізм дії, фармакодинамічні та фармакокінетичні властивості препарату дозволяють застосовувати його у складі комбінованої терапії на всіх етапах лікування хворих з ішемічним інсультом.
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕФОРМАЦИИ ЛИЧНОСТИ ВРАЧА
Коленко Ф.Г., доц.; Коленко О.И., доц.
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
В последние годы (2002-2007) в литературе все чаще дискутируется вопрос о профессиональной деформации личности врача. Известно, что любая профессиональная деятельность отражается на личности человека, на формировании его поведения. Особенно это касается медицины, в первую очередь врачей психиатров, неврологов, терапевтов, которые ежедневно сталкиваются с психосоматической патологией. То - есть, профессионал – часть личности, которая ответственна за выполнение профессиональных обязанностей, как носитель необходимых знаний, этических установок, принципов. Человек – центральная часть личности, которая больше проявляется в личной жизни. Анализируя имеющееся сообщения по этому вопросу, следует обратить внимание на положительные и отрицательные стороны профессиональной деформации.
Определенную роль играют характерологические особенности человека при выборе профессии. Выбирая профессию, человек уже имеет черты, присущие представителям данной профессии, которые в последующем расцениваются как желательные. В дальнейшем профессиональная деятельность совершенствует эти черты. При соответствии желаемого и действительного личность человека преображается. Это позитивные изменения, которые отражаются в понятии «личностный рост». Однако часто профессиональная деформация несет негативные последствия, особенно в субъективной сфере человека – отношению к себе, окружающим, к жизни. К этим качествам относятся: самовлюбленность или наоборот зависимость от коллег, эмоциональная изоляция, ригидность и упрямство в мыслях и делах, гнет профессиональных обязанностей или, наоборот, поиск нуждающихся в помощи, навязчивость, референтность и, наконец, профессиональный цинизм, который зачастую объясняется тяжелыми жизненными ситуациями, с которыми встречается врач и которые развивают отсутствие сопереживания.
Наше размышление о профессиональной деформации врача требуют внимательного и серьезного изучения и делают проблему сложной и актуальной.