Моделирование мясорастительного паштета поликомпонентного состава и обогащение его селеном и йодом
Дипломная работа - Разное
Другие дипломы по предмету Разное
за человека имеет самое высокое содержание селена на грамм ткани по сравнению с другими органами. Йодотирониндейодиназа - фермент, превращающий неактивный тироксин в активный 3-йодотиронин содержит в активном центре селен и слабо работает при недостатке селена в рационе. В тироцитах вырабатывается три типа глутатионпероксидаз (основные ферменты антиоксидантной защиты организма) также содержащих в своем составе селен. При постоянном продуцировании тироцитом перекиси водорода, ему необходима для поддержания нормальной клеточной функции и защиты железы в целом надежная система защиты от перекиси водорода и активных кислородных интермедиатов. У экспериментальных животных длительный и глубокий дефицит селена ведет к некрозу и фиброзу щитовидной железы.
В центральном Заире параллельный дефицит йода и селена является причиной эндемического кретинизма. Неадекватно низкое потребление селена и низкие уровни селена в сыворотке до диагностирования рака существенно коррелируют с развитием карциномы щитовидной железы и других опухолей. Многие регионы мира вынуждены решать проблему дополнительного введения этих обоих микроэлементов в продукты питания.
Эпидемиологические исследования указывают на связь между низким содержанием селена в пище и ростом риска кардиомиопатии, кардиоваскулярной болезни, канцерогенезом. Селенопротеины клеток млекопитающих играют важную роль в поддержании антиоксидантного статуса, функционировании тироидного гормона, функции иммунной системы, особенно клеточного иммунитета, в образовании спермы, работе предстательной железы.
Больные, находящиеся на протеиноограниченном рационе (фенилкетонурия, гиперфениланемия), испытывают дефицит селена. Сделан однозначный вывод о необходимости дополнительного введения селена для пациентов, придерживающихся низкобелковой диеты.
При исследовании связи йода и селена с развитием рака груди выяснилось, что потребление морских продуктов, как растительных, так и животных, богатых селеном и йодом, связано с низкой частотой встречаемости рака груди у японских женщин. Селен синергичен йоду, будучи компонентом всех трех деиодиназ. Селеновый статус влияет как на гомеостаз тироксина, так и на усваиваемость йода.
Доктор ветеринарных наук Дроздова Л.И. и кандидат биологических наук Шатских Е.В. проводили сравнитеьный морфологический анализ органов иммунной системы циплят-бройлеров при включении в рацион раннего онтогенеза органических форм селена и йода и их сочетаний с неорганическими аналогами. Таким образом при исследовании органов иммунной системы наиболее полноценное развитие фабрициевой бурсы тимуса наблюдается при введении в рацион органических источников микроэлементов. Комплексное применение селена и йода оказывает положительное влияние на морфофункциональные показатели щитовидной железы, щитовидной железы и надпочечников.
В экспериментах на животных показано, что одновременный дефицит селена и йода приводит к более сильному гипотиреоидизму, чем дефицит одного йода. Некоторые авторы предполагают, что кретинизм у новорожденных может быть следствием комбинированного дефицита этих 2 элементов у матери.
Селен участвует в метаболизме тироксина и 3йодтиронина. Это микросомальный фермент локализован в печени, почках, щитовидной железе и ЦНС.
Роль селена в развитии йоддефицитных состояний полностью не изучена, и данные о взаимоотношениях между дефицитом селена в пище и сохранением функции щитовидной железы неоднозначны. Эффекты действия дефицита селена на конверсию и метаболизм тиреоидных гормонов, развитие тиреоидной дисфункции нуждаются в изучении.
Тяжелый йодный дефицит в Центральной Африке проявляется высокой частотой зоба (более 80% у женщин детородного возраста и детей более 5 лет) и кретинизма. Кроме того, у многих детей имеет место гипотиреоз различной степени тяжести, различного течения и продолжительности. Высокую частоту микседематозного кретинизма (частота 1-10% населения детского возраста) связывают с наличием одновременного дефицита селена. Гипотезой развития врожденного гипотиреоза считается воздействие дефицита селена на снижение активности глутатионпероксидазы, что может увеличить поступление перекиси водорода (Н2О2) и в течение нескольких недель привести к атрофии щитовидной железы, набдюдаемой при микседематозном кретинизме [39].
Опыты, проведенные на тиреоидэктомированных крысах(получавших трийодтиронин), показывают, что дефицит селена обладает действием, сходным с пропилтиоурацилом: ингибирует конверсию тироксина в трийодтиронин в периферических тканях и активность 3,5,3 трийодтиронин - 5- йодтиронин дейодиназа щитовидной железы типа 1 (Д1) в печени и почках [40].
Взаимосвязь между уровнем селена и активностью тканевых дейодиназ подчеркивает важное значение данного микроэлемента в развитии йод-дефицитных состояний. В исследованиях, проведенных на крысах, имеющих дефицит обоих элементов - йода и селена, было показано, что у животных уровни трийодтиронин, тироксина в щитовидной железе, уровень йода в щитовидной железе, уровень тироксина в печени и плазме были значительно ниже, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и масса щитовидной железы значительно выше, чем у крыс, имеющих только дефицит йода. Активность Д1 была снижена в печени при дефиците селена, активность дейодиназы 2 (Д2) была выше в головном мозге и значительно ниже в гипофизе при комбинированном дефиците йода и селена, чем при дефиците одного йода.