1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга: строение и функционирование. Поверхностные и глубокие рефлексы

Вид материала

Документы

Содержание Малый затылочный нерв 58. Симптомы поражения пояснично-крестцового сплетения. 61. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, круг Захарченко. Возрастные особенности. Вертебра арт 68. Гнойные менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Особенности течения у новорож 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. 78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение. 82. Нейросифилис. Врожденный нейросифилис. Нейроспид. Клиника, диагностика, лечение. Асимптомные менингиты 84. Гипоксические и ишемические поражения мозга у новорожденных. Клиника, диагностика, лечение.

Подобный материал:

• Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых, 1869.07kb.
• Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых, 4272.03kb.
• Темы докладов по физиологии внд история рефлекторной теории, 42.88kb.
• Физиологические рефлексы новорожденного, 162.95kb.
• Методика исследования нервной системы, 251.39kb.
• Лекция 13. Высшая нервная деятельность Создание учения о внд. Рефлексы, 36.46kb.
• Характеризуя кратко значение и роль нервной системы, можно сказать, что она: 1 устанавливает, 3129.52kb.
• Классификация заболеваний желудочно – кишечного тракта, 81.44kb.
• Название темы, 175.48kb.
• Степанов А. А. – Дыхание по Фролову, 2165.55kb.

56. Симптомы поражения шейного сплетения.

Образуется из, соединения перед ветвей С1 С2 С3 С4 спинальных н. ^ Малый затылочный нерв, чув­ств, иннервкожу задней пов-ти головы частично - ушной раковины. При раздраж нерва сильные боли (затылочная невралгия); болезненны точки выхода нерва при пальпации. Расс-ва чув-ти о в зоне иннервации нерва. Большой ушной нерв - чувств. Иннервирует кожу нижнебоковой пов-ти лица и частично ушной раковины. При поражении н рас-ва чув-ти, нередко и боли в указанной зоне. Надключичные нервы, чув­ств. Иннерв кожу надключ, подключ, верхнелопаточной областей и верхненаружного отдела плеча. При поражении наруш чув-ти в соответствующей зоне и боли. Нерв диафрагмы, смешанный. Дви­гат волокна иннерв мышцу диафрагмы, чувств- плевру, перикард, диафрагму и брюшину, покрывающую нижнюю поверхность последней. Поражения вызывают паралич диафрагмы, одышку, затруд в кашлевых движениях; при раз­дражении нерва могут наблюдаться икота, одышка и боли, распро­стр в область надплечья, плеч сустава, шеи и груд клетки. Для распознавания поражения диафрагмы имеет зна­чение рентген гр клетки («парадоксальные» движения диафрагмы на стороне поражения нерва).


^ 58. Симптомы поражения пояснично-крестцового сплетения.

Поясничное сплетение (Th₁₂-L₄): клин об­условлена высоким поражением трех нервов, возникиз поясн сплетения: бедрен, запират и наруж кожного нерва бедра. Бедренный н:- наруш сгибания бедра и разги­б голени, атрофия мышц перед­ней пов-ти бедра, невозм-ть ходьбы по лестнице, беганья, прыгания. Расст-во чув-ти на нижних ²/з передней пов-и бедра и передневнутр пов-и голени. Выпадение коленного рефлекса, +симптомы Вассермана, Мацкевича. При низком уровне поражения бедренного нерва - изолированное поражение четырех­гл мышцы. Запират н: наруш приведения бедра, скрещи­в ног, поворота бедра кнаружи, атрофия аддукторов бедра. Расс-во чув-и на внутр пов-ти бедра. Наруж кожный нерв бедра: расс-во чув-и на наруж пов-ти бед­ра, парестезии, иногда сильные не­вралг приступообразные боли (болезнь Рота).Крестцовое сплетение (L₄-S₄): Седалищный нерв: при высоком полном поражении - выпа­д функции основных его ветвей, всей группы мышц сгибателей голе­ни, невозможность сгибания голени, паралич стопы и пальцев, отвисание стопы, затруднение при ходьбе, атро­фия мышц задней пов-и бедра, всех мышц голени и стопы. Рас-во чув-ти на передней, наружной и задней пов-ях го­лени, тыльной и подошвенной по­в-ях стопы, пальцев, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, сильные боли по ходу седал н, +симптомы натяжения. Большебер н: наруш подошвенного сгибания стопы и пальцев, ротация стопы кна­ружи, невозможность стоять на нос­ках, атрофия икроножных мышц, ат­рофия мышц стопы, западение меж­костных промежутков, своеобразный вид стопы - «пяточная стопа», расс-тво чув-ти на задней поверхности голени, на подошве, подошвенной пов-ти пальцев, снижение или выпаде­ние ахиллова рефлекса, вегетат-трофические расс-ва в зоне иннервации, каузалгия. Малоберцовый нерв: огранич тыльного сгибания сто­пы и пальцев, невозм-ть сто­ять на пятках, свисание стопы книзу и ротация внутрь («конская стопа»), «петушиная походка» атрофия мышц передне-наружной пов-ти голени, рас-во чув-ти по наруж пов-ти голени и тыльной поверхности стопы; боли выражены нерезко. Ягодичные нервы: наруш разгиб бедра и фиксации таза, «утиная походка», атрофия яго­дичных мышц. Задний кожный нерв бедра: расс-во чув-ти на задней пов-сти бедра и нижних отделах ягодиц.


^ 61. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, круг Захарченко. Возрастные особенности.

Обеспечивается 2 –мя артер сис-мами: каротидной и вертебральной. ^ Вертебра арт идут от подключ арт и входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне С₁ и через большое затылочн отверстие входят в пол-ть черепа. На границе продолг мозга и моста сливаются в общий ствол основной артерии. От каждой ветви вертебр арт отходят вниз к с/м 2 веточки, сливаются, образ переднюю спинальную артерию. -На основан продолг мозга формир артер круг Захарченко ( ромб: верхн угол –начало основной артерии, нижн –передней спинальной арт).A. carotis interna (внутр сонн) -от общей сонной, кот слева отходит от аорты, справа от подключ артерии. Продолжением вн сонной арт явл средняя мозговая арт, идущая по сильвиевой борозде между теменной, лобной и височной долями. На основании мозга вн сон арт отдает вперед под углом 90* перед мозг арт. 2 перед мозг арт анастамоз с пом передней соединит арт.Связь 2-х арт сис-м осущ благодаря налич артер круга большого мозга (виллизиева круга). Базилярная артерия, образован в рез-те слияния вертебрал арт, вновь разделяется у переднего края моста на 2 задние мозг артерии, кот анастамоз с внутр сон арт с пом задних соедин арт. Виллизиев круг образ-ся: основной арт, задней соединит, внутр сон, передн мозг и перед соединит арт.Ветви виллизиева круга не входят в мозговое в-во,проходят по пов-ти мозга, отдавая веточки, отходящ под углом 90*(обеспечив равномерн распредел кровотока по всей пов-ти, оптимальн усл-ия васкуляриз для коры, отсутств в в-ве мозга сосудов крупного калибра, наиболее васкуляриз гипоталамус и субкортик белое в-во). Крупные церебральн арт подвешены на трабекулах паутинной оболочки. Между сосудистой стенкой и мозговой тканью имеются внутримозг периваскулярные пространства Вирхова –Робена., они непосредственно сообщ с субарахноидальным простр-вом. В мозге нет лимф сосудов.Капилляры мозга не имеют клеток Роже ( обладающих сократит способ-тью) и окружены лишь тонкой эластич оболочкой, нерастяжимой. Развитие сосуд сис-мы г/м: первоначально васкуляриз задние отделы, затем среднемозг и переднемозг образ-ия. Каротидная и вертебральная сис-мы в первые месяцы эмбрионал развития формир отдельно. В позвоночн арт меньше эластич волокон в среднем слое и адвентиции. Слияние 2-х систем-образ вилизиева круга –на 3 месяце в/утробн жизни. Развитие широкой сети анастомозов начин в эмбрион периоде, в раннем детск возрасте замедл-ся, и вновь ↑ - в пубертате. Просвет церебральных сосудов с возрастом ↑, но отстает от темпа роста мозга. Кровоснабжение левого полушария лучше,т.к. поступает кровь в лев каротидн сис-му из аорты+большая площадь просвета сосудов лев п/шария.Отток по системе поверхностных и глубоких вен в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхност вены –кровь из коры больших полушарий и субкортик белого в-ва. Верхние впадают в верхний сагитт синус, нижние –в поперечный синус. Глубокие вены –отток из подкорковых ядер, внутренней капсулы, желудочков мозга, сливаются в большую мозговую вену, в прямой синус. Из синусов по вн яремным венам, позвоночным венам, плечеголовн венам, впадает в верхнюю полую вену.Синусы: верхн сагитт синус, нижний сагиттй, прямой, затылочный, парный поперечный синус, сигмовидные синусы. Из обоих сагиттальных, прямого, затылочного кровь сливается в confluens sinuum, оттуда по поперечным и сигмовидным синусам во внутренние яремные вены. Из пещеристых в сигмовидные, во внутреннюю яремную вену.


^ 68. Гнойные менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Особенности течения у новорожденных и детей грудного возраста.

Вызываются различными возбудителями: менингококками, пневмакокками, стрептококками, гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др. Эпидемический менингокок менингит: первичное гнойное воспал мягких мозг обол, вызыв менингокок Вексельбаума. Бол. чаще до 3-х лет. Передача - воздушно-кап путь, реже контактный. В ЦНС попад. из носоглотки, лимфогематог путем. Развитию может предшеств. длительная фаза менингококцемии. Патоморфология: относится к лептоменингитам, поражаются паутинная и мягкая обол. По ходу борозд и сосудов конвексительной пов-ти полушарий, образ серозный или гной экссудат. Состав экссудата –нейтрофильный. Воспал затрагивает оболочечные влагалища корешков ЧН и спинномоз н. В в-ве мозга –стаз крови в сосудах, инфильтрация и некрозы сосуд стенок, образ тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Возник тромбофлебита, гной очагов в мозговом в-ве. Изменения в сосуд сплетениях желудочков, эпендиме и субэпендимарном в-ве. Воспал изменения находят в синовиальных обол суставов, сосуд оболочке глаз, сердце, надпочечниках. Клиника: инкуб период 1-4 дня. начиностро, с подъема темпер, озноба, катаральные явления в зеве. вялость, капризность, раздраж-ть. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. В первые часы нарушено сознание, судор припадки, иногда эпистатус. При менее тяжелом теч - гол боль, боль в животе, повторная рвота. Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Очаговые симптомы нет, поражения ЧН – чаще слуховой (ликвородинамические наруш в области задней череп ямки, воспаление оболочечных влагалищ ЧН). На коже сыпь геморраг хар-ра, звездчатый вид -на ягодицах, бедрах. Течение благопр при адекватном леч заканчив на 10-14 день. Злокач течение – летальный исход в теч18-24 часов. В основе этой формы (симптомокомплекс Уотерхауса –Фридериксена) тяжелое сочетание токсикоза, острого отека и набухания мозга, менингокок сепсиса. Бурное начало с гипертермией и ранним появл геморр сыпи, быстро распростр. Прогрессирует артер гипотензия, падает серд деят-ть, коллаптоидное состояние. Смерть при явных явлениях острой надпочечниковой нед-ти, наруш общей гемодинамики, гипоксии. Дифф - лабораторные бактериол данные. Диагноз –на основании острого инфекц начала, менингеального синдрома, изменений в церебросп ж-ти и периф крови. Давление церебросп ж-ти повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, увеличен белок до 0.66-1 г/л, нейтрофильный цитоз, сахар уменьшен до 0.4-0.2 г/л. Об.ан. кр. –нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенное СОЭ. У грудников –симптом Лесажа, напряжение и выбухание большого родничка. Дифф от аппендицита. сочетание геморра сыпи и менинг симпт наблюдается при геморр диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием. При тяж теч острый отек мозга и набухание мозга –обилие общемозговой и вторич стволовой симпт-ки. (д-ка с острыми энцефалитами). Дифф с втор гной менингитом (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, фронтит). Ослож с нарушпродукции и циркуляции церебросп жидкости. Повыш ВЧД, вследствие гиперпродукции жидкости сосуди сплетениями, и за счет спаечного процесса, наруш циркуляцию. Могут образовываться кисты, эпилептиформный синдром. Гидроцефалия, стойкая внутричер гипертензия. Леч: пенициллин в\м 200000 –250000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Сут доза на 7-8 инъекций вводят через 3-4 часа без ночного перерыва. При тяжелом и среднетяж течении -до 500000 –1000000 ед на 1кг. Левомицетин – при пневмококковом, киш палочке, сальмонелле, палочке Пфейффера (0.1 –0.15 г/кг в сут в 4 приема). При стафилококковом –сочетание (пенициллин + левомицетин) Полусинтетические а/б –метициллин, оксациллин, ампициллин по 0.2 –0.3 г/сут в/м в 4 инъеции. Цепорин по 0.08-0.1 г/кг в сут в/м Синегн палочка –полимиксин В, эндолюмбально по 2-5 мг на фоне в/м введения препарата по 2-3 мг/кг в сут. Дегидратация, десенсибилизпротивосудор терапия, гамма –глобулин, витамины. Особ-ти течения у н/р. 1. Входными воротами - пупочные сосуды, инфици­р плацента. 2. Наиболее частыми возбуд явл киш палочка, ста­филококки, стрептококки. 3. Клин прояв. отли­чаются тяжестью, обезвожив, ж-к наруш , отсутствием повы­ш темпер. В клин синдром гипервозб-ти (ребенок беспокойный, мо­нотонно кричит, срыгивает, запроки­д голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялос­ти или апатии (ребенок вялый, сниже­на двиг активность, неохотно кричит, отказывается от груди). 4. Выздор нередко неполное, имеют место тяж органич пора­ж ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия, задерж­ка умствразвития, параличи и парезы черепных нервов и конечнос­тей).


^ 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вызывается дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами, обусловлив кандидозосительство, внутриутробно,. Чаще бо­леют г дети первых мес и недонош. Заболев предшествуют сепсис, опер вмеша­т с длите леч аб. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым теч, Клин вя­лостью, адинамией, бледностью кож­ных покровов, температуры до 37,5-38,0, снижением аппетита, иногда рвотой. Менинге симптомы нерезко могут отсутствовать, не всегда выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможно развитие прогрессир гидроцефалии. диагноз ста­вится на основании выделения гри­ба или его метаболитов из ЦСЖ или крови. В перифер крови имеют повыш СОЭ и умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномоз пункции выте­кает под нормальным или слегка по­выше давлением, мутноватая или опалесцирующая, нейтрофилы – 30- 90 %, кол-во белка увеличено. Часто присо­единяется эпендиматит. Без соответ­ствующей терапии летальность 100 %, Часто кандидозные менингиты сочетаются со стафилок инфекцией. В этом случае клин более ярко Леч Амфотерицин В; вв медленно (начиная с 1 мг), затем дозу повышают до 1 мг/кг в сут (детям 0,25 мг/кг). разводят в 5% глюкозе (0,1 мг/мл), курс леч 7-10 д (общая курсовая доза - 2-6 г). Флуконазол 1 раз в сут в первый день 400 мг, в послед 200-300 мг (всего 10-12 д). Детям 3-6 мг/кг в сутки. Дифлюкан - по 6-12 мг/кг вв капельно (однократно в теч1-1,5 часа) или перорально (сут доза не более 200 мг). Курс леч3-4 нед, Для коррекции иммунодефицита исп препараты тиму-са: Т-активин, тимоген, деларгин. Эффективность леч повы­шается при исп антиоксидантов и адаптогенов (элеуте-рококк, радиола, иммунал).


^ 78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Поражение обусловлено ревматическим поражение с/т структур, вторично вследствие патологии сердца и нарушения общей гемодинамики.Страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора б/п/ш, красные ядра, мозжечок. Выраженное поражение мозговых сосудов в виде набухания, гиалиноза стенок сосудов, сужение просвета артерий, неспецифические дегенеративные изменения нервных клеток, пролиферацией глиальных элементов.Клиника делится на 2 группы: гиперкинетические синдромы, диэнцефальные синдромы. Описаны эпилептиформный и гипертензионный синдромы.Малая хорея. В детском возрасте, чаще у девочек. Длительный ревматический анамнез.Клиника: начало постепенное, у детей –эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность, рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. Изменяется почерк, появляется неряшливость. Хореические гиперкинезы – быстрые короткие толчкообразные движения мимической мускулатуры, мышц конечностей, туловища. Гиперкинезы неритмичные. Иногда гемихорея. Гиперкинез усиливается при волнении, во сне исчезает. Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. Течение доброкачественное.Диагноз –положительные иммунологические пробы на ревматизм, данные Экг, обнаружение ревматического поражения сердца, изменения в периферической крови.Лечение: противоревматическая терапия, сочетание с седацией.


^ 82. Нейросифилис. Врожденный нейросифилис. Нейроспид. Клиника, диагностика, лечение.

Клин проявл раннего нейросиф в 2-3 года (до 5 лет) после зараж. Характерно пораже сосудов и оболочек мозга. ^ Асимптомные менингиты, протекающие без менин с-в с гол болью, шумом в ушах, головокр, болезн при движениях глазных яблок. Иногда симптомы интоксик Редкой формой явл острый генерализованный сифил менингит. повыш темпер гол боль, головокр, рвота, резкие менинг симптомы. Иногда патол рефлексы анизорефлексия, парезы, наблюдаются эпилепт припадки, высыпан на коже и слиз обол, Базальный сиф менингит, протекает подостро, с пораж череп н (III, V, VI и VIII пары). птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слух н сниж костной провод-ти при сохранении воздушной пораж зрит н, обычно с двух сторон. Пониж центр зрения, изменение цветоощущ Ранний менинговаскулярный сифилис, сиф невриты и полиневриты, сифй менингомиелит. Клин умеренно выраж общемозг и оболочечные симптомы, афазий, судор припадков, гемипарезов, наруш чув-ти, альтернирующих синдромов. Сиф менингомиелит внезапным началом, острым теч, развитием параплегии нижних конеч с выраженными троф наруш, проводниковой ги-пестезией или анестезией всех видов чув-и, расстр-м функций таз органов. Д-ка. мало отлич от менингитов следует дифф-ть от, вызыв киш вир группы Коксаки, туберк мико-бактерией, стрепт, менинг. Диагноз ставят с учетом изменений в церебросп жидкости. Для ранних форм нейросиф характерны: повыш содерж белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50-100 кл в 1 мкл), реакции Ланге паралитического или менингитического типа. РВ + в 90-100 % случаев. цитоз доходит до 1000 в 1 мкл. Поздний нейросиф Клин не ранее 7-8 лет после зараж соответствуют трет периоду сиф. Клин Поздний сиф менингит безлихораде начало, постепенное развитие, рецидив хрон теч. общемозг симптомами: приступообразной, гол болью, рвотой. Менинг с-мы (ригидность шей мышц, симптом Кернига) незначительно. пораж череп н. Чаще глазодвиг н. С-м Аргайла Робертсо в 10 % двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомод миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотр препара. Васкулярный сифилис, изменения воспал и продуктивного хар-ра в сосуд стенке. Оболочки остаются интактными. Забол в виде инсульта, гемипарезов, гемипле-гии, наруш чув-ти, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, Поздний зрачковый моносиндром - анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Д-ка.. Диффь от атеросклероза сосудов гол мозга, гиперт болезни, рассеянного склероза. исслед цереб жидкости, умеренное увел белка (0,5-1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20-70 клеток в 1 мкл). Вассермана, Кана, Закса-Витебского + лишь в 40-50 %. реакция иммобилизации бледных трепонем РИФ Спинная сухотка. Клин чувств рас-ва: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. стреляющий, пронзающий характер, локал в нижних конеч, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. страдает чувство вибрации, снижается мышечно-суставная чув-ть. ведет к сенситивной атаксии, затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой.: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрач реакции на свет, с-м Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболез артропатиями, выпадением волос, зубов. табетические кризы: приступы болей во внутр органах, сопровожд наруш их функций. Д-ка. В ранних зрачке наруш, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в облати спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки - атактические расстр-ва. Диагноз исслед церебр жидкости, увел белка, лимфоцитарный плеоцитоз (2-30 клеток в 1 мкл). Прогрессивный паралич. развив через 10-20 лет после заражения. Клин изменения личности: наруш память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чув-ти, эпил припадки. Лечение позднего нейросиф. препаратами йода и висмута. В теч первых 2-4 нед йодид калия (3 % р-р по 1 стол л 3-4 раза в день; 2-5 г в сут). После висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл вм через ден. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят леч бийохинолом до общей дозы 40-50 мл. После перерыва в 1-2 мес т повторный курс пеници поливит, вит В,₂ в больших дозах, биогенные стимуляторы Нейроспид две группы невр проявлений, следствие прямого поражения ЦНС и перифер нервной системы ретровирусом. Вторая гр патолог состояния, явл следств иммунодефицита. Первичное поражение нервной системы ВИЧ-ассоциированиый познавательно-двигательный комплекс. ВИЧ-ассоциированная деменция. наруш познавательной способ-ти прояв слабоумия (деменции) снижением памяти, наруш процессов анализа информации апатия, тремор, замедление быстрых, повтор движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализя гиперрефл, с-мы орального автоматизма. ВИЧ-ассоциированная миелопатия. преобладают двиг рас-ва, в нижних конеч, снижение силы в ногах повыш мыш тонуса по спастич типу, атаксия. ВИЧ-ассоциир минимальные познавательно-двиг расстройства. забывчивость, замедление мысл, снижение способности концентр-ть внимание, наруш походки, неловкость в руках, изменения личности с огранич мотивации. Д-ка. с помощью спец нейропсих тестов картина иммунодеф, При КТ- и МРТ- выявляют атрофию мозга с увелич борозд и желуд. На усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекциеш задержка развития, мыш гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев. ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы, дистальными полиневропат с преобл чувств наруш в виде парестезии и миопатическим с-ом. проксим мыш слабости с миалгиями, повыш утомляемости мышц и увелич уровня креатинкиназы в сыворотке. Лечение. ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. В качестве нач дозы для больных с массой тела около 70 кг по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день Для коррекции иммунодеф исп различные иммуностимуляторы. цитокины (альфа- и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглоб, гемопоэтические факторы роста.


^ 84. Гипоксические и ишемические поражения мозга у новорожденных. Клиника, диагностика, лечение.

Патогенез. При гипок­сии под влиянием дефицита кисло­рода происходит выброс катехоламинов и других вазоактивных веществ, приводящих к тахикардии и повыше­нию тонуса периферических сосу­дов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный крово­ток. В результате увеличивается кро­вообращение в плаценте, мозге, серд­це, надпочечниках и уменьшается кро­воснабжение легких, почек, кишеч­ника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих орга­нов и на коже выявляется так назы­ваемый рефлекс ныряльщика, или гу­синая кожа. Клинические проявления тяжелой гипоксии-ишемии мозга в период от рождения до 12 ч жизни: угнетение сознания (обычно глубо­кий ступор или кома);дыхательные нарушения (периоди­ческое дыхание или дыхательная недостаточность);сохранение реакции зрачков на свет и движений глазных яблок; гипотония мышц, движения мини­мальные; судороги. От 12 до24 часов: видимое повышение уровня бодр­ствования; судороги (дебют у 15—20 % но­ворожденных; возможно развитие эпилептического статуса); приступы апноэ (приблизительно у 50 % новорожденных);мышечная слабость:1) в верхних конечностях более вы­ражена, чем в нижних (у доно­шенных);2) гемипарез (у доношенных).От 24 до 72 часов: ступор или кома; остановка дыхания; стволовые нарушения функции глазодвигательных нервов и реакции зрачков; катастрофически прогрессирует ухудшение состояния при разви­тии ВЖК. Лечение. При тяже­лых формах с 1—2-го дня назначают дегидратационную терапию: струйные вливания 10—20 % раствора глюко­зы, лазикс (однократно), диакарб (1— 3 дня). При отсутствии отеков у детей с малой массой тела вопрос о назна­чении мочегонных средств решается индивидуально в каждом случае. Ла­зикс (фуросемид) показан при выра­женном возбуждении и сочетании энцефалопатии с распространенными отеками. Вводят внутримышечно или внутривенно в виде 1 % раствора в дозе 0,1 мл/кг в 1—2 приема. При быстром увеличении окруж­ности головы и струйном вытекании ЦСЖ при СМП показаны разгрузоч­ные пункции каждые 5—7 дней до на­ступления клинического улучшения или появления доказательств развития декомпенсации. При судорогах назначают 25 % рас­твор магния сульфата по 0,5 мл/кг, инъекции реланиума.