Geum.ru

1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга: строение и функционирование. Поверхностные и глубокие рефлексы

Вид материалаДокументы

Содержание


125. Митохондриальные болезни. Принципы диагностики и лечения.
126. Пероксисомные болезни. Адренолейкодистрофия. Синдром Целльвегера. Болезнь Рефсума. Диагностика, лечение.
127. Головная боль у детей. Этиология. Классификация.
135. Консервативные и нейрохирургические методы лечения гидроцефалии.
136. Дифференцированная антибактериальная терапия гнойных менингитов у детей.
137. Головные боли. Классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение.
138. Мигрень. Классификация, клиника, лечение.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

^ 125. Митохондриальные болезни. Принципы диагностики и лечения.

МБ - это клинико-метаболичесое состояние, причиной которого явл-ся нарушение метаболизма в митохондриях. Диагностика: 1) клинико-генеалогический анализ – с него начинается диагностика, т.к. МБ могут манифестировать практически любым симптомом в любом органе и ткани, в любом возрасте с наличием или без симптомального периода. 2) анализ неврологической симптоматики с использованием параклинических методов; 3) биохимические методы; 4) морфологические методы; 5) молекулярно-генетические методы. Общие клинические симптомы: ранняя задержка физического развития; миопатия и мышечная слабость; различные симптомы поражения ЦНС; атрофия зрительных нервов; кетоацидотическая кома; печеночная нед-ть; панцитопения, макроиитарная анемия; кардиомиопатия с клиникой, близкой к «внезапной смерти младенца»; тубулопатия, витамин-Д-резистентный рахит; эндокринопатия (экзо- и эндокриндисфункция поджелудочной железы, гипофизарный нанизм, гипопаратиреоз); целиакиподобное состояние. Возраст начала заболевания и сроки летального исхода колеблятся от неонатального периода до старческого возраста. Возраст начала заболевания - это возраст, в котором формируется неэффективность окислительного фосфорилирования (ОФ) в ткани-мишени. Для клинической оценки возможного нарушения ОФ значимыми критериями явл-ся: необъяснимое сочетание «неродственных» симптомов у больного; раннее начало и прогрессирующее течение заболевания; вовлечение органов и тканей различного эмбрионального происх-ия и различных биологических функций. Основной проблемой генеалогического анализа явл-ся внутрисемейный клинический полиморфизм МБ, обусловленный мутациями мДНК. Оценивая неврологический статус - головные боли, инсультоподобные эпизоды с быстрым регрессом неврологической симптоматики, корковую слепоту, деменцию, судороги (особенно миоклонии), птоз различной степени выраженности, наружную офтальмоплегию, бульбарный и псевдобульбарный синдромы, мозжечковые рас-ва. При оценке состояния мышечной системы важными явл-ся миопатический симптомокомплекс, гипомимия различной степени выраженности. Для уточнения д-за необходимо ЭНМГ, по показаниям - морфологическое исследование биоптата скелетной мышцы. Для исключения структур аномалий головного мозга показано КТ- или МРТ. Проводят офтальмоскопию, для исключения патологии сетчатки - электрореинографию (ЭРГ). С целью обнаружения снижения слуха – аудиометрию. Нарушение сердечной деят-ти – ЭХО-КГ; эндокринопатии при помощи стандартного глюкозо-толерантного теста. Расстр-ва ОФ приводят к изменению окислительно-восстановительного статуса в цитоплазме, что сопровождается нарушением цикла Кребса и ведет к вторичному лактат-ацидозу, токсически действующему на ЦНС, вызывая локальный отек мозга, увеличение концентрации кетоновых тел. Методы подтверждения д-за включают оценку активности КДЦ и суммарную оценку состоятельности ОФ по способности поглощать кислород и синтезировать АТФ. Все эти исследования проводят на биоптатах скелетных мышц, иногда - в культуре фибробластов. Морфологические методы – при биопсии важным морфологическим изменением при МБ явл-ся наличие рваных красных мышечных волокон (РКМВ), представляяющих собой морфологический маркер митохондриальной нед-ти при мутациях мДНК. Более предпочтительный метод диаг-ки - гистохимическое определение активности митохондральных ферментов - сукцинатдегидрогеназы и цитохром с-оксидазы. Сочетание клинических проявлений, метаболических, морфологических и молекулярно-генетический изменений позволяют диагнос-ть различные синдромы МБ. Лечение. Для выведения из острых состояний методы интенсивной терапии и реанимации (в/в введение содовых растворов; средств, улучшающих микроциркуляцию; антиоксидантов; цитомака (цитохрома с). Для коррекции различных нарушений назначают симптоматическую терапию. Используют препараты, являющиеся естественными кофакторами различных комплексов дыхательной цепи: коэнзим Q10, филлоквинон (вит К), аскорбат, сукцинат, тиамин, рибофлавин, вит Е, а также препараты, улучшающие метаболизм мышц - карнитин и никотинамид. Все витаминные препараты назначают в очень высоких дозировках. Основной принцип терапии на применении кофакторов КДЦ для коррекции нарушений энергетического обмена, уменьшения лактат-цидоза, предупреждения повреждения мембран митохондрий свободными радикалами. С целью снижения уровня лактата в сыворотке крови используют дихлорацетат натрия (ДЦА), дозировки варьируют от 15 мг/кг массы через сутки до 150 мг/кг массы каждый день. Коэнзим Q10 - препарат является потенциальным антиоксидантом. Менадион и филлоквинон - два производных вит К:, применя­ются в сочетании с аскорбатом (вит С) для переноса электронов на цитохром с. Сукцинат – явл-ся промежуточным метаболитом цикла трикарбоновых кислот. Тиамин при ряде нарушения окислительного фосфорилирования. Рибофлавин (вит В2) - для транспорта электронов к комплексам I и II и переноса электронов к флавопротеину. Идебенон. Вит Е - обладает антиоксидантной активностью. Клиническая оценка эффективности терапии коррелирует с данными б/х контроля и включает следующие параметры: изменения соматического статуса; улучшение психического развития; уменьшение кол-ва и интенсивности судорожных приступов; изменение очаговой неврологической симптоматики; изменения со стороны мышечной системы; стабилизация б\х показателей.


^ 126. Пероксисомные болезни. Адренолейкодистрофия. Синдром Целльвегера. Болезнь Рефсума. Диагностика, лечение.

Синдром Целльвегера - наслед по аутосомно-рецессивному типу, явл-ся рез-ом единичных мутаций гена, при нем происходят многочисленные метаболические нарушения. Клиника. Голова большая, как бы сдавлена с боков, с большим родничком и высоким лбом. Лицо необычное, с широким основанием носа, нос маленький, характерна гипоплазия надбровных дуг. Рот открыт, его углы загнуты вниз. Двусторонняя эквиноварусная деформация стоп. Аномально сформированные половые органы - крипторхизм, гипоспадия. При рождении у детей бывает нормальная масса, но плохо поправляются и в дальнейшем отмечается задержка физического развития. Неврологические нарушения - судороги, мышечная гипотония. Офтальмологически - пигментный ретинит, аномалии глаза, глаукома, гипоплазия дисков зрительных нервов, нейросенсорная глухота. Со стороны внутренних органов - гепатоспленомегалия; высокими уровнями ферментов печени с развитием печеночной нед-ти и ДВС-синдромом. Диагностика. МРТ - выявляет неправильно сформированные борозды коры большого мозга. На рентгенограмме костей - задержка костного возраста, типичны точечные кальцификаты в надколенниках. Гипопластическая анемия и повышение в плазме крови жирных кислот. В моче - высокий уровень пипеколиновой кислоты. Скрининг-тесты - низкий уровень плазминогена в культуре фибробластов, изменение каталазы от взвешенного состояния до выпадения осадка и дефицит пероксисомно-зависимых ферментов. Лечение не разработано. Применяют диету с ограничением жирных кислот. Болезнь Рефсума - обусловлена нарушением обмена липидов и накоплением фитановой кислоты в крови и тканях орг-ма. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу и относится к группе пероксисомных болезней. Патогенез. В рез-те нарушения окисления и расщепления фитановой кислоты происходит ее накопление в лизосомах. Клиника. Основные симптомы: пигментный ретинит, атаксия, сенсомоторная полиневропатия. В ЦСЖ наблюдается белково-клеточная диссоциация. Клиника - ихтиоз,  обоняния, нейросенсорная тугоухость, деформация костей скелета, аномалии сердца. Дебют до 20 лет, медленно прогрессирует периферической полиневропатией и снижением интеллекта. В ЦСЖ, крови и моче высокое содержание белка и фитановой кислоты. При обострении в крови диспротеинемия и лейкоцитоз. Лечение. Диета с ограничением продуктов, богатых фитановой кислотой (тунец, треска, морской окунь, баранина и говядина, белый хлеб, белый рис, вареный картофель, яичные желтки), предупреждает появление неврологической симптоматики, плазмаферез.


^ 127. Головная боль у детей. Этиология. Классификация.

В течение периода роста у ребенка физиологические боли, которые делятся на: 1) головные боли – 15-20 %, 2) боли «роста» костей - 15 %, 3) боли в животе – 10-15 % случаев. Боль классифицируется на: 1) истинную - исходящую и ощущаемую непосредственно в заболевшем органе; 2) отраженную - ощущение в отдаленном от источника боли органе или участке тела (зоны Захарьина-Геда); 3) рефлекторную - как реакция на болевые импульсы из больного органа. Этиология болей у детей по частоте встречаемости I. Физиологическая головная боль: 1) вегетососудистая дистония при гиподинамии; 2) головная боль, сочетающаяся с болями в животе; 3) головная боль после длительного сна. II. Симптоматические: 1) общесоматические (анемия, артериальная гипертония, бронхиальная астма, нарушение функции печени, почек); 2) сосудистые головные боли: а) при пороках сердца; б) при коллагенозах; в) при нарушении венозного оттока из полости черепа; 3) Неврологические причины (мигрень, боли в голове при опухолях, гидроцефалии, невралгия тройничного нерва); 4) инфекции; 5) интоксикации различной этиологии. III. Психогенные боли: 1) головные боли напряжения; 2) головные боли при аффективных нарушениях. Причины возникникновения головных болей, локализация боли, все возможные хар-ки боли (начало, частота, длительность, динамика, сочетание с другими симптомами). идентифицировать семейные факторы; провести необходимые лабораторные исследования; исключить соматические заболевания и иные причины возникновения головной боли. Головная боль (цефалгия) - любые боли и чувства дискомфорта, локализованные в области головы, обусловлены раздражением внутричерепных или внечерепных болевых рецепторов. Может быть следствием раздражения чувств ветвей череп нервов (V, IX, X) и первых трех шейных корешков спинного мозга. Головная боль может представлять собой самостоятельную нозологию или являться с-м соматической патологии или основного заболевания ЦНС. Классификация головных болей. I. Международная ассоциация по лечению головной боли (1988 г): 1) мигрень, 2) головные боли напряжения, 3) клостерные (пучковые) и хронические пароксизмальные гемикрании, 4) головные боли, не связанные со структурным повреждением, 5) связанные с травмой головы, 6) сочетание с сосудистыми расстройствами, 7) сочетание с внутричерепными процессами не сосудистой природы (повышение давление СМЖ, инфекции), 8) связанные с приемом химических в-в или их отменой, 9) при внемозговых инфекциях, 10) связанные с метаболическими нарушениями, 11) при поталогии черепа, 12) краниальные невролгии, 13) неклассифицированные. II. По Бадаляну (1991 г) – основана на продолжительности и хар-ре течения головной боли: 1) острая - однократная, интенсивная, непродолжительная головная боль, возникающая у больного, ранее не страдавшего головными болями; 2) острая повторяющаяся - возникает периодами и характеризуется наличием светлых промежутков, т.е. протекает по типу периодически повторяющихся приступов. Такой тип головных болей присущ мигрени; 3) хроническая прогрессирующая - характерна тенденция к нарастанию интенсивности боли со времени; 4) хроническая непрогрессирующая - имеет одинаковую интенсивность, не меняющуюся во времени, встречается ежедневно или несколько раз в неделю.


^ 135. Консервативные и нейрохирургические методы лечения гидроцефалии.

Гидроцефалия – избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах мозга. Причина: нарушение продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Лечение. Консервативное лечение оправдано в начальной фазе заб-я, пока симптомы гипертензии выражены умеренно и неясный темп прогрессирования гидроцефалии, при благоприятных формах гидроцефалии. Лечение заключается в проведении дегидратационной терапии (фуросемид), пр-тов ограничивающих продукцию цереброспинальной жидкости (диакарб у детей из расчета 70 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами по 3-5 дней в течении месяца) + пр-ты калия. Хирургическое лечение - при выраженной гидроцефалии и прогрессировании процесса. Характер операции зависит от формы гидроцефалии и ее причины. 1) При окклюзионной гидроцефалии радикальным методом лечения является устранение окклюзии при доброкачественных опухолях их удаляют, при опухолях с инфильтративным ростом – временный положительный эффект. 2) При острой ситуации, когда внутренняя гидроцефалия сопровождается симптомами дислокации и вклинения стволовых отделов головного мозга применяют наружное дренирование желудочков. 3) При окклюзионной гидроцефалии, которую нельзя устранить путем прямого хирургического вмешательства, применяют операции в создании обходных путей циркуляции цереброспинальной жидкости (напр.: перфорация передней стенки III желудочка (конечная пластика) и его задней стенки (опухоль Стуккея-Скарффа)). 4) Вентрикулоцистериостомия по Торкильдсену – создание сообщения между боковыми желудочками и затылочной цистерной. Она показана при окклюзии III желудочка и водопровода мозга. 5) Вентрикулоперитонеостомия (VPS) – наиболее распространена. Жидкость с помощью шунта отводится в брюшную полость. Шунты имеют различные клапаны давления (высокого 13-15 см.водн.ст.; среднего 8-12 см.водн.ст.; низкого 4-7 см.водн.ст. давления). 6) Вентрикулоатриостомия – цереброспинальная жидкость в правое предсердие – редко, практически не применяется. 7) Люмбоперитонеостомия - отведение цереброспинальной жидкости из спинального субарахноидального пространства в брюшную полость в область большого сальника. Противопоказания: 1) активный воспалительный процесс; 2) повышение кол-ва белка в цереброспинальной жидкости; 3) крайняя степень гидроцефалии и т.д.


^ 136. Дифференцированная антибактериальная терапия гнойных менингитов у детей.

При менингите, вызванном палочкой Афа­насьева—Пфейфера, лучшим препа­ратом является хлорамфеникол (левомицетина сукцинат). Используют также тетрациклин по 25—30 мг на 1 кг в сутки внутримышечно или внут­ривенно с интервалом 6 ч, карбени-циллин по 50—100 мг/кг каждые 6 ч внутримышечно. При стафилококковом менингите целесообразно комбинировать 2—3 ан­тибиотика, наблюдая на их фоне ре­зультативность лечения. Например, назначать пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совмест­но с гентамицином и другие комби­нации. Цепорин и кефзол плохо про­никают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при лечении гной­ных менингитов их используют ре­же. Длительность лечения антибиоти­ками определяется клиническим тече­нием заболевания. Критерием отме­ны антибиотиков являются следую­щие признаки: стойкая нормализация температуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворитель­ное общее состояние, санация ЦСЖ. В среднем антибактериальную тера­пию продолжают 6—8 дней при менингококковых менингитах, 8—12 — при менингитах другой этиологии.


^ 137. Головные боли. Классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Головная боль (цефалгия) – одна из самых часто встречаемых жалоб при обращении к врачу. По Харрисону головная боль – это любые боли и ощущения дискомфорта в области головы. Обусловлены раздражением внутри- и внечерепных болевых рецепторов, что возможно при растяжении, сдавлении, смещении тканей или содержимого черепа и при воздействиях БАВ, продуктов нарушенного метаболизма. Этиология. 1) Физиологическая головная боль – вегето-сосудистая дистония при гиподинамии, головная боль, сочетающаяся с болями в животе, головная боль после длительного сна; 2) симптоматическая – обще соматическая (анемия, артериальная гипертензия, бронхиальная астма, нарушение ф-ций печени, почек), сосудистые головные боли (при пороках сердца, при коллагенозах, при нарушении венозного оттока из полости черепа), неврологические боли (мигрень, боли в голове при опухолях, гидроцефалия, невралгия тройничного нерва), инфекции, интоксикации различной этиологии; 3) психогенные боли (головные боли напряжения, головные боли при аффективных нарушениях). Классификация: I. Международная ассоциация по лечению головной боли (1988 г): 1) мигрень, 2) головные боли напряжения, 3) клостерные (пучковые) и хронические пароксизмальные гемикрании, 4) головные боли, не связанные со структурным повреждением, 5) связанные с травмой головы, 6) сочетание с сосудистыми расстройствами, 7) сочетание с внутричерепными процессами не сосудистой природы (повышение давление СМЖ, инфекции), 8) связанные с приемом химических в-в или их отменой, 9) при внемозговых инфекциях, 10) связанные с метаболическими нарушениями, 11) при поталогии черепа, 12) краниальные невролгии, 13) неклассифицированные. II. По Бадаляну (1991 г) – основана на продолжительности и хар-ре течения головной боли: 1) острая, 2) острая повторяющаяся, 3) хроническая прогрессирующая, 4) хроническая непрогрессирующая. Диагностика. Для проведения дифф. диагностики необходима классификация, предложенная Бадаляном: 1) острая головная боль – однократная, интенсивная, непродолжительная. Дифф. диагноз с: внутричерепным кровоизлиянием, ишемическим инсультом, тромбозом церебральных вен и синусов, нейроинфекции, артериальными гипертензиями, отравлениями. 2) острая повторяющаяся с наличием светлых промежутков – хар-на для мигрени; 3) хроническая прогрессирующая – тенденция к нарастанию интенсивности боли с течением времени. Хаар-на для объемных образований головного мозга, гидроцефалии; 4) хроническая непрогрессирующая – психогенное происхождение.


^ 138. Мигрень. Классификация, клиника, лечение.

Мигрень - это хроническое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсированного хар-ра, локализованная в одной половине головы, в глазнично-лобно-височной области, сопровождающаяся тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, с длительностью от 4 до 72 ч и послеприступной вялостью и сонливостью. Факторы, провоцируемые мигрень - эмоциональный стресс, физическое и умственное перенапряжение и переутомление, нарушение сна, чрезмерное употребление жирной пищи, цитрусовых, алкоголя. По клинической картине мигрень делят: на простую мигрень (без ауры), ассоциированную (с аурой); отдельно выделяют офтальмоплегическую и ретинальную мигрень. Мигрень без ауры (простая мигрень). 3 фазы развития мигренозного приступа: 1 фаза - продромальная, появляется за несколько часов до головной боли, смена настроения в сторону эйфории или депрессии, сонливость, тошнота; 2 фаза - возникновение боли. В начале боль в лобно-височно-глазничной области, с одной стороны, возможна двусторонняя, пульсирующая, распирающий характер, интенс-ть ее ↑ на протяжении 2-5 ч при движении и низком положении головы. На стороне боли может отмечаться инъецированность сосудов конъюнктивы, слезотечение, отечность околоорбитальных тканей и височной области, иногда сужается глазничная щель и зрачок. Головная боль во время приступа распространяется на всю половину головы до затылочной области. Характер иногда меняется на распирающий или сдавливающий, тошнота, многократная рвота, не всегда приносящая облегчение. Продолж-ть приступа 8-12 ч. 3 фаза - постприступная фаза (восстановтельная) - от нескольких часов до нескольких суток; астения, сонливость, характерно наличие рефрактерных периодов, когда после приступа болезнь не проявляется довольно длительное время и больные в этот период не предъявляют каких-либо жалоб. Постановка диагноза простой мигрени проводится в соответствии с диагностическими критериями: наличие не менее 5 приступов, приступ головной боли длится от 4 до 72 ч (без лечения). Гол боль: односторонняя локализация; пульсирующий характер; умеренную или сильную интенсивность; усиливается при выполнении обычной физической нагрузки. Гол боль сопровожддается: тошнотой и/или рвотой; светобоязнью и/или звукобоязнью. Мигрень с аурой: наличие не менее 2 приступов; один или более полностью обратимых симптомов ауры, свидетельствуют о локальной церебральной корковой и(или) стволовой дисфункции; продолж-ть хотя бы одного симптома ауры более 4 мин или наличие 2 и более симптомов, развивающихся последовательно один за другим; ни один симптом ауры не продолжается более 60 мин; промежуток времени между аурой и началом головных болей не должен быть более 60 мин. Наличие головных болей, соответствующих критериям диагностики мигрени без ауры. В структуре мигренозного приступа с аурой 5 фаз. Первая - фаза продромы, за несколько часов до головной боли больной ощущает усталость, изменение настроения, повышение раздражительности, ухудшение аппетита. Вторая - ауры, характеризуется наличием преходящих (обратимых) очаговых неврологических симптомов (продолж-ть симптомов не превышает 60 мин, и появление их связано с кратковрем  уровня кровотока в отдельных участках мозга). Третья – головная боль - может начинаться сразу после ауры или спустя не более 60 мин; тошнота, рвота, адинамия и общая гиперестезия, реже - озноб, акроцианоз с похолоданием дистальных отделов конечностей. Другие симптомы встречаются еще реже. Четвертая - разрешения приступа - ослабление головной боли, прекращение рвоты, сон. Пятая - восстановления - постепенная нормализация состояния. Мигрень с типичной аурой (классическая - офтальмическая) - аура в виде зрительных нарушений. Жалобы на появление светящейся, сверкающей точки, локализованной в определенном месте, продолж-ть приступа 6 ч. Головная боль пульсирующая, сопровождается тошнотой, реже рвотой, обычно односторонняя, лобно-глазничной локализации, нарастает в течение 30-60 мин. Гемиплегическая мигрень - характеризуется появлением нарастающего во времени пареза руки или гемипареза, локализованного на стороне, противоположной головной боли, в сочетании с гемигиперестезиями, либо с парестезиями. Перед аурой обычно парестезии в дистальных отделах руки, медленно распространяются в проксимальном направлении, переходя на одноименную половину лица, языка. Продолжительность от неск минут до 1 ч. Базилярная мигрень - резкое нарушение зрения, атаксия, головокружение, дизартрия, кратковременные парестезии в конечностях, резкая диффузная головная боль пульсирующего характера тошнота, рвота, могут наблюдаться гемианопсии, двустороннее снижение остроты зрения и двигательные нарушения в виде гемипарезов (альтернирующие синдромы). Афотическая мигрень нарушение речи в виде частичной или полной моторной или сенсорной афазии, дизартрии. Мозжечковая мигрень - расстройство координации. Вегетативная (паническая) мигрень - тахикардия, чувство нехватки воздуха, удушья, эмоционально-аффективных расс-ва, похолодание и онемение конечностей, диффузный гипергидроз, полиурия или диарея, ознобоподобный гиперкинез. Мигренозная аура без головной боли - продолж-ть до 20 мин, встречаются редко. В дальнейшем могут сменяться типичными формами мигрени с аурой или без таковой. Клинические особенности у детей - возникает у детей с повышенным утомляем, гиперактивность с дефицитом внимания, эмоциональная лабильность, завышенная самокритика, демонстративность поведения, стремление к лидерству. Аура отличается значительным клиническим полиморфизмом и может быть представлена зрительными, вестибулярными и вегетативными нарушениями, а чаще всего их сочетаниями. Зрительные нарушения сужение полей зрения, кратковременной потерей зрения на один или оба глаза, различными микрофотопсиями. Головная боль - пульсирующий, давящий хар-р, чаще двусторонняя или в области лба, сопровождается тошнотой, рвотой. Продолж-ть от 1 до 48 ч; затруднение дыхания, тошнота, рвота, гипергидроз, нестабильность температуры; возможен озноб, отмечаются слабость, сонливость. Приступ купируется отдыхом и сном, приемом анальгетиков. У детей часто абдоминальная форма мигрени. проявляется повторными пароксизмальными пульсирующими болями в области живота, сопровождается бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, диареей, похолоданием и ощущениями покалывания в конечностях, а также головной болью. Только у детей встречается дисфреническая мигрень - характ-ся приступообразным агрессивным поведением, дезориентированностью, иррациональными поступками. Продол-ть от 1 ч до неск сут. У детей старшего возраста приступы гемиплегической мигрени - двигатательные нарушения отмечаются редко и не достигают степени параличей. Лечение. Купирование приступа: анальгетики, НПВС, комбинированные препараты в состав которых входит кофеин (парацетамол, каффетин, ибупрофен). Профилактика приступов: 1) медикаментозно: пропранолол (анаприлин), ципрогептадин, блокатор кальциевых каналов – циннадизин, пр-ты вальпроевой к-ты; 2) соблюдении диеты, исключающей продукты, содержащие тирамин и фенилэтиламин); 3) устранение провоцирующих факторов; 4) соблюдение режима дня (регуляция питания, полноценный сон, рациональное распределение нагрузок).