Geum.ru

Реферат книга посвящена весьма

Вид материалаРеферат
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
ми, 1963, 1964, и др.). Между тем во всех этих случаях выздоровлению обычно предшествовало освобождение ор­ганизма больных от урогенитальных трихомонад. Следова­тельно, уже сам факт выздоровления этих больных может служить одним из показателей трихомонадиой этиологии заболевания.

Такое утверждение окажется тем более правомерным, если учесть апатогенный характер большинства бактери­альных штаммов (стрептококки, стафилококки, дифтерои-ды, кишечные палочки и др.), выделенных из влагалищного содержимого здоровых женщин, больных трихомонадными кольпитами и различными гинекологическими заболевания ми, а также из уретральных выделений мужчин, страдаю­щих уретритами. После проведения некоторыми авторами (Б. Ф. Печерский, 1954; Н. Е. Яроцкая, 1961, 1963, и др.) специальных микробиологических исследований стало, на­пример, известно, что лишь в виде редкого исключения можно обнаружить в этих случаях стафилококки, обладаю­щие той или иной степенью патогенности.

Заслуживает внимания и то обстоятельство, что у пора­женных трихомонадами супружеских пар крайне редко видовой состав микрофлоры бывает однороден. Несколько чаще можно обнаружить у них по одному или два тождест­венных вида микробов. В большинстве же случаев общими у супружеских пар являются лишь трихомонады (Ю. X. Те-рас, 1964).

Таким образом, по своему качественному составу и свой­ствам отдельных представителей бактериальный пейзаж влагалища женщин, страдающих трихомонадным кольпи­том, почти совершенно не отличается от так называемой нормальной микрофлоры вагинального содержимого здо­ровых женщин. Аналогичное явление имело место также среди соответствующих групп обследованных мужчин. Учи­тывая это обстоятельство и апатогенный характер боль­шинства бактериальных культур, выделенных из мочеполо­вых органов, некоторые авторы (В. М. Дударева с соавто­рами, 1954; В. А. Сапожкова, 1957; Holtorff, 1961, и др.) считают, что обнаруживаемые одновременно с трихомона­дами микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, диф-тероиды, кишечная палочка и др.) обычно не служат возбу­дителем кольпитов или уретритов. Единственным же этиологическим фактором воспалительного процесса в этих случаях являются, по их мнению, трихомонады. Аналогич­ную позицию занимают в этом вопросе И. Б. Вейнеров и Л. М. Рожинский (1956, 1961), Л. Г. Богачева (1958), В. К. Школьный (1966), Feo (1956) и др.

Наряду с этими утверждениями в литературе широкое распространение получила и такая точка зрения, согласно которой формирование воспалительного процесса у пора­женных трихомонадами лиц ставится в зависимость в рав­ной мере от присутствия в половых органах трихомонад и других микроорганизмов (бактерии, грибки и др.). Каждый случай возникшего при этом заболевания рас­сматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция (В. Л. Надтока, 1958; И. М. Порудоминский, 1960, и др.).

52

Согласно данным И. И. Ильина (1962), главную роль в развитии трихомонадных уретритов играют сами урогени-тальные трихомонады. Что же касается бактериальной флоры, то ее значение ограничено, так как в большинстве случаев она представляет собой размножившихся сапро-фитов ладьевидной ямки и прилегающих частей уретры. Помимо этого, она легко устраняется при назначении мест­ного лечения. Только в случае обнаружения в содержимом уретры обильной микрофлоры, располагающейся внутри-клеточно и проявляющей резистентность к противотрихомо-надному лечению, заболевание следует рассматривать по автору как смешанную протозойно-бактериальную инфек­цию.

Не отрицая наличия патогенных свойств урогенитальных трихомонад, мы считаем, что развитие острого воспали­тельного процесса происходит в результате воздействия на ткани урогенитальной области трихомонад и группы микро­бов-симбионтов, особенно кокковых форм (стафилококки, стрептококки, диплококки и др.)- В подтверждение данного предположения можно привести наблюдавшиеся нами три вида картин течения воспаления у больных, подвергавших­ся лечению протистоцидными препаратами, обладавшими и антибактериальным действием:

а) прекращение воспалительной реакции происходило
раньше полного протистоцидного эффекта (трихомонады
выявлялись в небольшом количестве при обильной сопутст­
вующей микрофлоре);

б) исчезновение трихомонад и резкое уменьшение сопут­
ствующей микрофлоры предшествовало полному восстанов­
лению нормальной картины слизистой оболочки урогени­
тальной области;

в) излечение воспаления наблюдалось параллельно
уменьшению, а затем и полному исчезновению трихомонад
и кокковых форм сопутствующей микрофлоры.

Специфическая терапия урогенитального трихомоноза, надо полагать, сравнительно быстро снижает патогенные свойства трихомонад и повышает устойчивость слизистой оболочки влагалища к условно патогенным микробам-сим­бионтам, что приводит при правильном лечении к сравни­тельно быстрой ликвидации воспаления.

В заключение следует отметить, что результаты изучения отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о том, что урогенитальные трихомонады обладают патоген­ными свойствами. Реализации этих свойств могут, очевид но, способствовать многие обстоятельства (сопутствующие заболевания, расстройства эндокринной системы, токсичес­кий фактор и другие патологические сдвиги в организме человека), в том числе и присутствие в половых органах других видов микроорганизмов (главным образом таких кокковых форм, как стафилококки, стрептококки, дипло­кокки), находящихся с трихомонадами в определенных биоценотических взаимоотношениях.

Необходимо обратить внимание и на то, что окончатель­но доказать патогенность трихомонад стало возможным лишь после решения проблемы безбактериального культи­вирования этих микроорганизмов на питательной среде, что обеспечило проведение исследований на клеточном уровне. Способствовало этому также применение разнооб­разных методик (биологических, экспериментальных, эпи­демиологических, клинических, лабораторных и т. п.).


53


ГЛАВА III

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА ЧЕЛОВЕКА

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ МОЧЕПОЛОВОГО ТРИХОМОНОЗА

Многолетний опыт борьбы с инфекционными, в том чис­ле паразитарными, болезнями, накопленный в отечествен­ной и зарубежной литературе, свидетельствует о том, что снижение инфекционной заболеваемости населения можно достигнуть лишь при наличии более или менее полных све­дений о закономерностях развития эпидемического процес­са. Следовательно, чтобы снизить заболеваемость при мо­чеполовом трихомонозе, необходимо познать не только спо­собы распространения возбудителя, но и установить воз­можные источники инфекции в природе.

Актуальность данного вопроса тем более очевидна, что трихомонады паразитируют у разных представителей жи­вотного мира: насекомых, рыб, птиц и различных видов диких и' домашних животных. Нередко их, например, об­наруживают у голубей, кур, уток, гусей, фазанов, мышей, крыс, сусликов, собак, свиней, крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных (Н, В. Румянцев, 1938, 1958; Р. С. Чеботарев, 1955; А. Ф. Тумка, 1961; Deom, Mortelmans, 1953; Fievez, 1953; Christ!, 1954; Simitch, 1954; Mohteda, 1956; Lucas, 1956; Hammond, 1957, и др.),

В связи с тем что во внешнюю среду могут поступать выделения не только от больных трихомонозом людей, но в такой же мере и от различных видов животных (носите­лей трихомонад в природе), естественно возникла необхо­димость выяснения вопроса о возможности циркуляции трихомонад от человека к различным видам животных и наоборот. С