Geum.ru

Реферат книга посвящена весьма

Вид материалаРеферат
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   16
1954) и результаты наших наблюдений свидетельствуют о том, что у пораженных трихомонадами женщин и мужчин обычно наблюдаются явления выраженной десквамации эпителия мочеполовых органов. При цитологическом иссле­довании соскоба с шейки матки, взятого у больных трихо-монадными кольпитами, выявляются различные воспали­тельные изменения со стороны слизистой оболочки влага­лища: неясная структура ядер клеток плоского эпителия, гипертрофия клеток цилиндрического эпителия, полинук-леарность и явления аутолиза в цитоплазме (Arboli, 1963). При острых и выраженных трихомонадных кольпитах обычно происходит усиленный распад клеток влагалищно­го эпителия, уменьшение запасов гликогена и снижение кислотности среды (Е. Рыбалко, 1956, 1957). В эпителиаль­ном и собственном слое стенки влагалища выявляются в этих случаях воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество нейтрофилов, среди которых можно обнаружить отдельные лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. Между тем выявить подобные инфильтраты у больных в случае назначения им специфического проти-вотрихомонадного лечения, как правило, не удается (М. А. Тимохина, 1959). Формирование воспалительной реакции слизистой оболочки половых путей у большинства пораженных трихомонадами женщин констатировали А. А. Васильев-Чеботарев (1927), К. М. Дубровина (1929), Г. И. Перекропов и Е. А. Галкина (1930), С. Г. Юрьев­ский (1931) и др. В этих случаях, кроме того, обычно наб­людались изменения рН влагалищного содержимого и уве­личение в нем количества лейкоцитов. Аналогичные явле­ния были отмечены также у девочек, инфицировавшихся от матерей, которые страдали трихомонадными кольпитами (Е. А. Рябов, А. А. Шильникова, 1941, и др.).

Не обнаружив методом культивирования других возбу­дителей, кроме трихомонад, у больных уретритами, некото­рые авторы (Е. И. Кватер, И. И. Каганович, Л. И. Кацелене-баум, 1940, и др.) считают, что эти простейшие способны

44

вызывать патологические поражения не только в половых, но и в мочевых органах. Что же касается уретроскопичес­кой картины, наблюдаемой при трихомонадной инфекции, то она почти не отличается от уретроскопических данных, констатируемых при торпидно текущем гонорейном уретри­те (В. И. Жуков, 1961).

Результаты клинических наблюдений также показали, что, кроме чисто локальных изменений, в пораженном три-хомонадами организме происходят и другие патологичес­кие сдвиги.

В частности, стало известно, что трихомонадная инвазия у женщин может быть причиной осложнений беременности, родов и послеродового периода.

С наступлением беременности повышается содержание гликогена в клетках плоского эпителия слизистой оболочки влагалища, усиливается транссудация, повышается секре­ция желез цервикального канала, что создает весьма бла­гоприятные условия для развития трихомонад. Следует также отметить, что ранимость слизистой оболочки влага­лища и шейки матки у беременных значительно повышает­ся. Вызываемая трихомонадами воспалительная реакция тканей половых органов беременных женщин протекает бо­лее тяжело и может явиться причиной прерывания беремен­ности.

Хронические трихомонадные эндоцервициты как до, так и с наступлением беременности могут явиться причиной значительных морфологических изменений тканей шейки матки и обусловить в родах ее ригидность.

Установлено, что в послеродовом периоде у пораженных
трихомонадами родильниц имеется более высокий процент
осложнений, чем у родильниц, свободных от этих протис-
тов. Так, послеродовые заболевания были выявлены соот­
ветственно у 27,3 и 2,7% родильниц, бели — у 52,2 и 46,4%,
осложнения в родах — у 12 и 9,9%. У трихомонадоноси-
тельниц в 2 раза чаще наблюдается разрыв промежности.
В послеродовом периоде у таких родильниц более часто
отмечается субфебрильная температура (соответственно у
53,8 и 28,9%), субипволюция матки, пенистые кровянисто-
гнойные лохии, послеродовая язва и другие осложнения
(С. Г. Юрьевский, 1931; Е. А. Вязьменская, 1938; В. М. Ду-
дарева с соавторами, 1954, и др.). _

Ряд авторов указывают, что трихомонадная инфекция может быть одной из причин бесплодия (Е. П. Майзель, 1941; Р. Петер, 1945; Magnier, 1962, и др.). Способствуют

45

этому часто появляющиеся при данной инвазии воспаление и резкая болезненность половых органов, обусловливаю­щие обычное воздержание от полового общения. Насту­пающие у таких больных резкие изменения среды влага­лищного содержимого создают для сперматозоидов небла­гоприятные условия, снижают интенсивность их движения, а в последующем ведут к гибели. Гибель сперматозоидов связана также с тем, что трихомонады обладают свойством фагоцитировать эти клетки или, как сообщают Hynie и со­авторы (1961), оказывать на них токсическое действие. Нередко эти протесты являются причиной возникновения псевдошеечной блокады, при которой шейка матки покры­вается гнойными выделениями, образующими тонкие плен­ки, непроходимые для сперматозоидов, ослабленных небла­гоприятными условиями среды.

В последнее время стало также известно, что внедрение урогенитальных трихомонад в половые органы человека обычно сопровождается наряду с местными изменениями значительными иммунобиологическими сдвигами во всем организме. В частности, у инфицированных трихомонадами лиц образуются специфические антитела, титр которых колеблется в довольно широком диапазоне, 1 : 320—1 : 2560 и выше (А. М. Корчемкин, 1960; У. К. Нигесен, 1961, 1963, и др.). Вследствие этого сыворотка крови больных трихо-монадной инфекцией, как правило, обладает защитным противотрихомонадным действием. Ничего подобного меж­ду тем не наблюдается у лиц, свободных от этих про­стейших.

Таким образом, обобщая результаты клинических наблю­дений и экспериментальных исследований, можно сказать, что паразитирование урогенитальных трихомонад в моче­половых органах сопровождается в большинстве случаев местными патологическими изменениями (воспаление сли­зистой оболочки, десквамация и распад эпителия, воспали­тельные инфильтраты в собственном слое стенки влагали­ща и т. д.) и общими реакциями человеческого организма (температурная реакция, иммунобиологические сдвиги, ос­ложнения беременности, родов и др.).

Для подтверждения этиологической и патогенетической роли трихомонад в развитии этих поражений некоторые авторы (С. М. Минскер, 1954; Ю. X. Терас, 1963, и др.) ссы­лаются на результаты терапии, оказывающей благотворное влияние лишь в случае назначения больным специфичес­ких противотрихомонадных препаратов. При этом следует

46

подчеркнуть, что наиболее эффективным при трихомонад-ной инвазии оказался метронидазол (флагил), который в протистоцидном отношении (in vivo и in vitro) по су­ществу не имеет, как показывают данные отечественной и зарубежной литературы и наши наблюдения, равных себе средств, но вместе с тем почти лишенный бактерицидных свойств в отношении сопутствующей микрофлоры. В то же время у пораженных трихомонадами лиц, не подвергаю­щихся специфическому противотрихомоыадному